2024治疗白癜风疾病最好的药是什么 http://pf.39.net/bdfyy/bdfyw/在2月19日晚播出的《新闻1+1》节目中,白岩松时隔14天再次连线中国工程院副院长、呼吸与危重症医学专家王辰。14天前,王辰就武汉的疫情形势进行了权威解读,信息量很大。
14天过去了,武汉到底有多少病人?摸排出来了吗?床位现在够不够?治疗上是否有新的突破?针对武汉的疫情,王辰再次进行解答。
一、14天过去了,感到高兴的变化是什么?
王辰:由于床位的增加,“应收尽收”战略目标正在一步一步实现。
二、担心的是什么?
王辰:病人收治比较晚,收治之前可能已经传染他人。这个问题不解决,不利于控制疫情传播。除了“应收尽收”,“应收早收”很关键。
三、武汉到底有多少病人?摸排出来了吗?
王辰:摸排很重要,目前已经摸排九成以上。但具体有多少病人还不太清楚,而每天确诊的病例是实实在在的。
四、武汉床位供给够了吗?
王辰:我觉得现在床位的问题很大幅度解决了。医院到20日将有三万张床位,医院也达到两万张左右。但现在的问题是,这些床位是不是能够及时用上。比如,现在收治病人的时间还相对较长,需要尽早收治。这需要规范流程,而这个流程或许还需要摸索。
五、武汉危重症病人占病人的比重降到18%,什么原因?
王辰:最主要的原因是收治的病人总量多了,分母变大了。
六、现在可利用的手段和药物是否明显增多?
王辰:有所增多,但也还在探索阶段。因为这个病是一个新出现的疾病,对它的规律还不了解,此前是基于过去的一些经验现制订的一些治疗方法。随着对病情规律的认识,我们的治疗针对性越来越强、越来越规范,但我们的认识还非常粗浅,包括对新药、新疗法的探索都还在初级阶段。
大家知道医学是个非常复杂的过程,对于一个新药和新疗法绝对不是简单能够一蹴而就的。在这个时候,我们既要有急迫的心情,感受到病人急迫的需要,同时要有非常清晰的头脑、非常稳健的行动,这样才能推动科学研究。在这个过程中,我要特别提示的就是一定要尊重科学程序。
七、医院轻症转成重症的比例高吗?
王辰:我做了一个调研,这个比例在2%-5%左右,这或许也跟医院里有一些存量、病人发病时间比较长有一定关系。另外,在医院有效规范的治疗之下,一旦有重症病人,医院去,流程比从家里转病人要通畅很多,能够帮助病人得到规范及时的治疗。
八、医院里的广场舞是否有积极作用?
王辰:这个病本身特点就是目前大部分都是轻症病人。医院病人是轻症病人,从体力上、心态上都能够进行一些社会活动和交往。在医院里组织一些人文活动,对于舒缓病人紧张情绪、提高生活状态和质量是非常有帮助的,对病情也有帮助。
九、钟南山说武汉还存在人传人,在武汉阻断人传人还需要做什么?
王辰:这个病能够人传人,是由病毒的生物学规律所决定的。阻断人传人,就要让它不具备人传人的条件,也就是说把传染源隔离起来,把传播途径切断。这也是我们过去采取一系列措施,比如封闭小区、收治和隔离患者等的原因,用这些措施防止交叉感染。
十、无症状感染者怎么发现?怎么治疗?
王辰:对无症状感染者的判断主要是靠核酸检测,以后还会有抗原检测、抗体检测,这些检测方法是甄别无症状感染者有效的手段。新冠病毒或许也会发生一定变化。针对它所反映出来的生物学特点,我们随着认识加深,会对应制订一些医学上的防范和诊断治疗方法,并做出相应的安排和预防。
十一、第六版诊疗方案中也明确提到了气溶胶传播,如何防范?
王辰:气溶胶是在一定空间内传播,所以通风至关重要,人和人之间不要太密集,保持一定的距离至关重要。另外,跟风向的上下风口也有关系。
十二、拐点来了吗?
王辰:我们感觉到现在发病的趋势在放缓。总体来说,拐点是否到来取决如何定义拐点。一定要基于疾病本身的规律和基于这个规律之上,我们所采取的社会动员和一系列防控、干预措施的综合影响,拐点是一个因变量,我们控制好它的若干自变量才是重要的。
十三、新冠病毒可能跟我们长期共存吗?
王辰:新冠肺炎与SARS不同。SARS传播性和致病性都很强,很快把宿主杀死然后病毒自身也不容易存活。而新冠肺炎有可能转成慢性疾病,像流感一样与人类共存。对此,我们从临床诊治和生产生活防范方面都要做好相应准备。
十四、病人痊愈之后,损伤的肺部能完全恢复吗?
王辰:我们有限的观察提示它能恢复,甚至完全恢复,但这还有待更进一步、更长期的观察,我想大家不必过于担心。
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22:59
与SARS、MERS非常类似!
首个新冠肺炎患者病理报告发布
2月18日,全球首份新冠肺炎患者病理报告于当地时间2月17日由国际著名医学学术期刊《柳叶刀呼吸医学》(TheLancetRespiratoryMedicine)在线发表。研究团队的病理分析并非通过完整尸检获得,而是通过患者死亡后微创病理检查(post-mortembiopsy)。
该论文研究团队来自国家感染性疾病临床医学研究中心,通讯作者之一为中科院院士、国家感染性疾病临床医学研究中心主任王福生教授。
目前的临床回顾显示,新冠肺炎患者中不少为轻、中症,但该疾病也可能致死。王福生等人在论文中提到,该疾病目前致死率为2%。重症患者会因为大量肺泡损伤和进行性呼吸衰竭而死亡。论文引用截至2月15日的数据:确诊约例,死亡人。
然而,由于此前几乎没有进行尸检或活组织切片检查,因此一直没有新冠肺炎的病理报告。在这项研究中,研究团队通过在患者死后获取组织样本,研究了一名死于新冠肺炎患者的病理特征。
研究团队申明,“本研究符合国家卫健委规定及《赫尔辛基宣言》。我们的发现将有助于理解新冠肺炎的发病机制,并改进针对该疾病的临床策略。”
值得一提的是,就完整的新冠肺炎患者遗体解剖,在法律政策允许并征得患者家属同意后,第一例、第二例新冠肺炎逝者遗体解剖工作已于2月16医院完成。知名法医病理学专家、湖北省司法鉴定协会会长刘良参与解剖工作。预计10天以内可以得出结论。
对于解剖新冠肺炎逝世患者遗体的重要性,九三学社中央副主席、中国工程院院士丛斌此前在接受科技日报记者采访时表示,目前我们对新冠病毒感染致病、致死的病理学机制并不十分明确,对病人体内的免疫性炎症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、细胞缺氧或用氧障碍,系统性炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合症(MODS)的临床诊断还缺乏形态学依据,这些都需要通过解剖才能知晓。
死者发病前有武汉旅行史,发病14天死亡
论文显示,该名患者因发烧、发冷、咳嗽、疲劳和呼吸急促等症状被收治。患者报告曾于发病前有过武汉旅行史,最初症状为轻微寒战和干咳,但一直工作到症状出现后1周才就医。
就诊之后,患者的胸部X光片显示双肺多发斑片状阴影。随后,根据中国疾控中心(CDC)的咽拭子RT-PCR检测结果,患者被确诊为新冠肺炎。
随后,该患者立即被送进隔离病房,患者接受了包括氧疗、抗病毒治疗及支持对症治疗在内的综合治疗。期间,考虑到患者有严重的呼吸短促和低氧血症,医院给予了激素等方面的积极治疗,用于缓解肺部炎症,由于呼吸困难改善不明显,医生多次建议进入重症监护病房,并接受呼吸机治疗支持,但是患者因幽闭恐惧症而拒绝。医院还给予相应的积极的治疗。非常令人遗憾的是,患者于发病的第14天病情急剧恶化,多位医务人员冒着被病毒感染的危险,对患者进行了有创通气等多项积极治疗,然而患者因救治无效而病故。
病理特征与SARS、MERS患者非常类似
研究团队从患者的肺脏等器官中取得微量组织样本,发现双侧弥漫性肺泡损伤,伴随细胞纤维粘液样渗出物。右肺显示出明显的肺细胞脱落和肺透明膜形成,表明患者患有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。左肺组织显示肺水肿和肺透明膜的形成,表明患有早期ARDS。
由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引起的严重肺炎的患者右肺(A)和左肺(B)组织,肝组织(C)和心脏组织(D)的病理表现
在两个肺中均可见到间质单核炎性细胞浸润,以淋巴细胞为主。在患者肺泡内腔中鉴定出多核合胞细胞,由于细胞核变大造成非典型的肺细胞增大,细胞中存在两亲性粒状细胞质和突出的核仁特征,表现出病毒性细胞病变。在核内或胞浆内没有发现明显的病毒包涵体。
研究团队提到,新冠肺炎的病理特征与SARS和中东呼吸综合征(MERS)患者出现的病理特征非常类似。
此外,新冠肺炎患者的肝样本显示中度微血管脂肪变性,心脏组织中没有实质性损害。
研究团队早期对患者的外周血进行了流式细胞分析。结果显示,血液中CD4和CD8T细胞的数量大大减少,但它们却被过度激活。其中,CD4T细胞中高度促炎性CCR4+CCR6+Th17的浓度增加;同时,CD8T细胞具有高浓度的细胞毒性颗粒。研究结果表明,以Th17的增加和CD8T细胞的高细胞毒性为表现的T细胞过度激活,能够部分解释该患者为什么产生了严重的免疫损伤。
X射线图像显示患者肺炎进展迅速,左右肺均有严重的损害。
或考虑及时适当使用糖皮质激素和呼吸机
研究团队提到,尽管有专家不建议常规使用糖皮质激素治疗新冠肺炎,但根据我们在病理研究中发现的肺水肿和肺透明膜形成,对于重症患者来说,应考虑及时适当使用糖皮质激素和呼吸机的治疗方法,从而避免ARDS(急性呼吸窘迫综合征)的恶化。该研究结果提示目前正在临床研究的抗血清治疗和干细胞治疗,有可能通过抑制免疫系统过度激活、控制肺部急性免疫异常和细胞因子介导的炎症反应,对于缓解呼吸窘迫症状、抑制肺部急性炎症进展将发挥积极作用,与其他新型治疗技术或药物一起,今后有望为重症患者“力挽狂澜”。
此外,淋巴细胞减少是新冠肺炎患者的常见特征,可能是与疾病严重程度和死亡率相关的关键因素。
研究团队总结,在这一新冠肺炎重症病例中,我们的临床和病理学发现不仅可以帮助确定死亡原因,还可以提供有关新冠病毒相关肺炎发病机理的提供科学依据,进而有可能帮助临床医生根据重症患者的病情变化,及时制定有效的治疗策略,提高治愈率,同时降低死亡率。
-掌上青岛综合整理自央视新闻、新闻联播、北京日报、澎湃新闻