Wellens综合征一例报告赵国医院Wellens综合征是以心电图特征性T波为特点，伴冠状动脉左前降支近端严重狭窄的临床综合征，又称为左前降支T波综合征。本病临床并不少见，但部分临床医师对该病认识不足，常导致延误诊断。笔者近期收治1例，初次入院考虑Wellens综合征，但患者拒绝行冠状动脉造影检查致诊断延误，现回顾分析其临床资料如下。病例资料男，50岁。因阵发性胸痛6d入院。患者6d前活动时出现胸痛，平路步行超过m、爬坡、上楼等活动后均可出现胸痛，休息后可自行缓解，每次持续5~10min，休息与夜间睡眠中无发作。无高血压病、冠心病、高脂血症病史，无冠心病家族史（但其兄在本例确诊半年后发生急性下壁心肌梗死）。工作环境中有含苯化工原料接触史，无吸烟、饮酒史。查体：脉搏76次/min，血压/85mmHg。双肺呼吸音清，双肺未闻及干、湿性罗音；心率76/min，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图检查示V2～V5导联T波倒置（图1a）。查血糖5.51mmol/L，胆固醇5.44mmol/L，甘油三酯2.96mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.25mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.08mmol/L；D-二聚体0.mg/L。次日复查心电图示V2～V6导联T波倒置较前加深（图1b）。初步诊断：冠心病，劳力性心绞痛。入院后连续3d动态监测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白，入院当日肌酸激酶.7U/L，肌酸激酶同工酶19U/L，肌钙蛋白10.μg/L;入院次日肌钙蛋白10.μg/L，肌酸激酶83.9U/L，肌酸激酶同工酶15U/L；入院第3日肌钙蛋白I＜0.01μg/L。根据心电图及心肌酶检查结，考虑Wellens综合征，建议行冠状动脉造影检查，必要时行介入治疗，但患者及家属拒绝，遂予硫酸氢氯吡格雷、拜阿司匹林、瑞舒伐他汀、低分子肝素、卡托普利、美托洛尔、单硝酸异山梨酯缓释片治疗。1周后患者仍有活动时胸痛发作，较入院时无明显减轻，经与患者及家属反复沟通，于入院第9日行冠状动脉造影检查示左前降支近段95%狭窄，遂于左前降支狭窄处置入支架1枚。术后患者症状完全缓解，出院。半年后复查心电图示胸前导联T波恢复正常（图1c）。讨论年荷兰学者Wellens报告，在不稳定型心绞痛患者胸痛发作后，心电图胸前导联出现特征性T波改变及演变：T波持续性、对称性深倒或双向等改变及动态变化，通常不伴有ST段偏移，提示冠状动脉左前降支近端存在＞50%的严重狭窄，有高度前壁心肌梗死危险，此后人们将此类心电图改变称为Wellens综合征。Wellens综合征根据前述T波改变分为2型：1型心电图表现为心前区导联（通常为V2和V3导联）T波对称性深倒，此类型较常见；2型心电图表现为V2和V3导联T波双向大多数不稳定型心绞痛患者发作时常伴ST段下移及T波倒置，而这种特征性ST-T改变在心肌缺血后能够迅速恢复，但Wellens综合征患者心电图T波改变会在心绞痛缓解期持续存在，而患者心肌酶谱不高。Wellens综合征发病机制目前仍未明确，有学者认为是左室前壁心肌严重缺血时心肌顿抑所致;另有学者认为心肌水肿的发展和消失可能是其心电图表现的基础。但也应注意到，临床上，心肌缺血或梗死、脑血管意外（尤其是颅内出血事件）、心室去极化（束支阻滞、预激综合征和室性起搏）、与右心室或左心室负荷相关的复极化异常、心尖肥厚型心肌病、冠状动脉痉挛、应激性心肌病、间歇性左束支传导阻滞、预激或室性起搏导致的记忆性心电图T波倒置、特发性全T波倒置综合征等疾病也可出现心电图T波深倒，因此仅根据心前区导联T波倒置诊断Wellens综合征并不具有特异性，必须结合临床分析。年欧洲心脏病学会/美国心脏协会/世界心脏联盟（ESC/AHA/WHF）公布了心肌梗死新定义后，以肌钙蛋白为主的心肌梗死新诊断标准也普遍为临床所采用。据此标准，伴有肌钙蛋白升高的心前区V2、V3导联T波对称性深倒应归于急性非ST段抬高型心肌梗死的范畴，这对Wellens综合征的诊断也提出了新的挑战。Wellens综合征患者往往存在严重的冠状动脉前降支近段狭窄，极易进展为急性前壁心肌梗死，药物治疗往往效果欠佳，但如果及时给予经皮冠状动脉介入术治疗，心肌的电及机械特性即可恢复正常，本例即如此。本例入院后根据临床表现及心电图、心肌酶检查结果考虑为Wellens综合征，但患者拒绝行冠状动脉造影并介入治疗，单纯药物治疗效果不佳，经反复沟通，患者及其家属最终同意接受检查，方得以明确诊断，经介入治疗后效果良好。由此体会，临床医师对于诊断考虑Wellens综合征患者，应充分沟通，让患者及其家属了解本病风险，从而能够尽早安排冠状动脉造影检查及介入治疗，以避免造成严重后果。
转自：朱晓晓心电资讯
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