点击蓝字，听于小林说心电
于小林
主任医师
中国临床心电学会常务委员。
心电图ST段抬高非常多见，分析判断并不难。
但有的ST段上抬，就让人十分纠结。
正常人群就可以有ST段上抬：
右胸（V1~3）导联常见，男性多。
规定1~3mm，但经常就有那么几个壮士喜欢超过界限。在没有相关的临床背景下，你能报他有病吗？
ST段抬高还喜欢和高耸T波一道，或假装成心肌梗死超急性期，或高血钾的模样，共同联手来迷惑和欺骗我们。
功能性改变和严重器质性病变是有天壤之别的，要想不栽在它们手里，就要刻苦学习，不断积累，提高识别这类骗子把戏的能力。
ST段抬高如果想在下壁导联上表现，界限可要严格的多：不能超过1mm。
问题是，这些健康或正常变异的人群，往往还伴有一些附加的东西让你鉴别——
或有轻微的临床症状，或伴T波高耸直立，或二者兼而有之。
这些表现的机理明明是迷走神经张力增强，但却不敢轻易动用心电图负荷试验：因为鉴别的对象含有急性心肌缺血性ST段上移，对这类病症，分级运动是万万使不得的。
非特异性ST-T改变多表现为ST段压低伴T波低平/倒置，应该与ST段上抬无关。但不少这样的患者，ST-T异常却偏偏在I、II导联上表现。
I、II导联上ST段压低，就势必引起aVR导联ST段抬高，而后者，那可是严重左冠脉主干/左前降支近端病变的代言人啊。
非特异的ST段压低如果表现在III导联上，对侧的aVL导联ST段就会相应的上抬，这种情况下，你一定会“被”考虑到不排除有高侧壁急性缺血甚至心梗的可能，由此一系列鉴别手段的麻烦活儿接踵而至。
好在，这类ST段抬高的特性是，无明显的临床症状，ST段抬高的心电图表现恒定持久。
ST段上抬的表现为突发、伴随严重胸疼、憋气等症状的，多是急危重症。就拿胸痛中心经常遇到的病症来说：
急性冠脉综合症（包括主要成员的ST段抬高型急性心梗STEAMI）、急性肺栓塞、主动脉夹层和张力性气胸，“四大金刚”无一例外都会出现发作性ST段抬高。
其中的STEAMI还可出现夸张的巨R型或城墙样QRS-T改变。
STEAMI的心电图表现呈典型心梗动态演变，伴有心肌酶/标志物升高。
但作为战斗在最前沿、缺乏临床背景资料和病程观察时间的心电图，要在这些急症中准确的鉴别出四君子，并不像喝饮料那样容易。
左冠脉主干/左前降支近端病变导致的aVR导联ST段抬高（6+2型），虽然心肌酶/标志物不一定高，但情况很严重。
要小心注意，识图诊病是不漏诊的关键之一。
心绞痛引发急性心肌缺血的心电图，ST段抬高与心梗相似，是弓背向上型，抬高的振幅不一定大，但形态很重要。
在没有出现坏死性Q波或心肌酶/标志物血生化结果之前，建议不要冒然报告急性心肌梗死——继后的发展有可能缺血期过去，ST-T恢复至正常——只不过是一次心绞痛发作罢了。
随病情发展伴有的ST段抬高，临床还见于多种情况，如急性外伤性心脏损伤、爆发性心肌炎、各种心肌病等结构性心脏病。
并非所有动态改变的都是病理性。
比如Holter监护中，因基线漂移启用高通滤波器后，可出现假性的一过性ST段抬高，这种异常心电图表现的时间短暂，出现快，消失也迅速。
因此有学者建议用“三个一”（ST段移位的持续时间1min，ST段移位幅度1mm，发作的间隔时间1min）来界定缺血性ST段移位的性质，去伪存真。
也并非所有恒定不变的ST段抬高都不是急危重症。
比如Brugada综合征，早复极综合征等，不发作时表现的ST段抬高多恒定不变（像I型Brugada波），等多形室速发作起来，ST段可能不抬高了，人却危险了。
有冠心病临床背景的患者，即便心电图表现恒定的ST段抬高，也不能归为非病理性一类，比如心肌梗死后形成的室壁瘤。
在ST段抬高的行列中，除了原发，继发性ST段抬高也可进来捣乱。
像完全性左束支传导阻滞、心室预激等，尤其是在继发性改变基础上出现的原发性ST段抬高（比如完全性左束支阻滞伴急性前壁心肌梗死），诊断和鉴别诊断的确比较难。
结合临床背景、动态随访对比心电图变化和过硬的识图基本功永远是我们对付各种各样ST段抬高的给力手段。
奋斗在心电图专业领域的医师们，天天干的就是这些鉴别“真假李逵”的破事，费神伤脑筋，但还乐在其中，辛苦而快乐着。
这也许是我们各个专业医师都具备的敬业精神，或者，也是心电图的魅力所在吧。
今天的分享就到这里。
下次我将和大家讨论：
束支阻滞的蝉联现象
谢谢大家。
长按
