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患过重病的人会发现，自己很难再回到之前的状态。
还有些人，年龄大了，经常性疲劳，代谢慢，并伴有持续的身体酸疼。
这些状态，都和线粒体损伤有关，因为它是我们的能量工厂。
线粒体功能障碍，会引发乳酸升高、线粒体ATP生成减少，线粒体复合物的活性降低。
今天这篇文章，我们来说一下：
受损的线粒体，该如何修复？需要哪些特定的营养？
线粒体损伤，重症后遗症
现代医学进步，重病幸存率也在上升，但是，康复后的健康问题很多。
从重症监护病房(ICU)出院5年后，许多患者仍遭受肺功能受损、肌肉无力和剧烈运动能力下降、性功能障碍、焦虑、抑郁和其他心理健康疾病等一系列问题。
这些症状被称为重症监护后综合征，身体虚弱的一个重要原因：
是持续性线粒体功能障碍，导致大多数患者出现ATP的功能降低，能量衰竭。
恢复线粒体功能也是大病初愈后的首要任务。
上图：（危重病期间和之后影响线粒体功能的因素表）
线粒体功能对于重病患者的生存至关重要，线粒体功能障碍与能量产生减少有关，这反映在ATP可使用性降低，乳酸水平升高。
对线粒体很重要的营养
→硫胺素（维生素B1）
硫胺素缺乏在危重患者中很常见，重病患者血清硫胺素水平低与死亡率增加有关。
一项研究发现，在补充硫胺素（毫克）后，硫胺素缺乏症患者的乳酸水平显著降低。
与安慰剂相比，硫胺素缺乏症患者接受硫胺素补充剂的死亡率较低。
→核*素（维生素B2）
在名重症患者中，发现较低的核*素水平与较高的死亡率之间存在关联。
相比之下，另一项针对4名与复合体I缺乏相关的线粒体肌病患者进行的小型研究显示，在使用核*素治疗后，复合体I活性恢复正常。
→钴胺素（维生素B12）
维持正常范围内的维生素B12水平(–pg/mL)在危重疾病期间是至关重要的。
危重病患者的钴胺素缺乏的风险会增加，尤其是那些遭受烧伤和严重创伤的患者、老年人、接受慢性肾脏替代治疗的患者、接受胃手术或患有肠道疾病的患者。
维生素B12的抗氧化特性具有节省谷胱甘肽的作用，还可以刺激蛋氨酸合酶活性与游离氧或氮自由基反应。
目前的证据表明，高剂量的肠外维生素B12可能缓解危重病患的全身性炎症反应，尤其是严重脓*症/感染性休克患者。
在这种情况下，维生素B12和转钴胺素可以调节全身炎症，促进预后恢复。
→抗坏血酸（维生素C）
维生素C缺乏与死亡风险增加有关，与健康对照组相比，重症患者的维生素C水平明显低于平均值。
重症患者血浆中总维生素C、抗坏血酸和脱氢抗坏血酸浓度低于健康对照受试者的值的25%，其活性氧物质增加。
重症患者采集的血液样本中，维生素水平不稳定，那么抗氧化防御能力就可能较弱。
如果降低了患者清除活性物质的能力，这些物质就可能会破坏DNA和脂质膜，阻碍线粒体恢复损害。
而补充维生素C对于包括ICU和住院时间、以及死亡率的降低具有积极影响。
→生育酚（维生素E）
一项针对大鼠的研究发现，与对照大鼠相比，线粒体靶向维生素E化合物(Mito-Vit-E)能够增加脓*症大鼠肝脏中的复合IV活性。
维生素E通过维持线粒体膜完整性、恢复呼吸功能、以及减少脂质和蛋白质氧化，来保护心脏细胞中的线粒体结构和功能。
在大鼠肺炎相关脓*症模型中，使用线粒体靶向维生素E(Mito-Vit-E)，发现线粒体活性氧在脓*症介导的心肌炎症和随后的心脏收缩功能障碍中起作用。
Mito-Vit-E的抗炎作用，有助于抑制败血症诱导的心肌中髓过氧化物酶积累，表明它对中性粒细胞浸润有影响。
超声心动图分析发现，Mito-Vit-E改善了脓*症动物的心脏收缩力，这种靶向清除线粒体活性氧的方式可以保护线粒体功能，减轻炎症。
→硒
硒(Se)是一种必需的微量元素，具有抗氧化、免疫和抗炎的特性。
硒酶参与氧化还原信号传导、抗氧化防御、甲状腺激素代谢和免疫反应。
全身炎症反应综合征(SIRS)危重疾病的特点就是/硒/会耗竭，导致发病率和死亡率升高。
无论是作为单一疗法、还是作为抗氧化微量营养素组合，补充/硒/对危重患者都有益处。
采用高剂量硒（-g/d）进行初始负荷推注，然后持续输注的药物营养似乎是安全有效的一种医疗手段。
海马神经元细胞的体外研究结果发现，与未经硒处理的细胞相比，硒预处理可限制缺氧对线粒体复合物的负面影响。
在病重期间，硒和其他维生素和矿物质会参与蛋白质合成和免疫细胞增殖。
可以降低疾病严重程度、感染并发症、降低重症监护病房(ICU)的死亡率。
→辅酶Q10
几项研究发现，与健康对照组相比，重症患者的辅酶Q10水平较低（0.49μmoL/Lvs0.95μmoL/L）。
此外，还发现心脏骤停后的辅酶Q10水平低于健康对照组（0.28μmoL/Lvs0.75μmoL/L），较低的CoQ10水平与较差的神经系统和死亡风险增加相关。
心脏骤停(CA)后的幸存者，会受到缺血再灌注所造成的严重神经系统损伤而受到生存限制。
数据表明辅酶Q(10)(CoQ(10))对幸存的患者治疗有明显益处。
其他改善线粒体的因素
→咖啡因
一项针对只是脓*症大鼠的研究结果发现，咖啡因可以通过恢复复合物IV活性来刺激氧化磷酸化。
线粒体功能受损是脓*症相关心肌抑制的潜在原因。
咖啡因可能通过增加环磷酸腺苷和蛋白激酶A活性来增加细胞色素氧化酶(CcOX)活性，增强心脏功能，并提高脓*症期间的存活率。
与注射盐水相比，注射咖啡因的动物存活率显著提高，咖啡因可能是治疗脓*症相关心肌抑制的一种新疗法。
→褪黑激素
氧化应激是诱导的线粒体功能障碍的一大因素。
针对体外和体内的几项研究发现，褪黑激素可以减轻线粒体功能障碍。
褪黑激素或N-乙酰-5-甲氧基色胺是一种衍生自色氨酸的化合物，这种吲哚胺可以作为疾病的保护剂。
防止如帕金森氏症、阿尔茨海默氏症、衰老、败血症和其他疾病发展。
还能帮助清除线粒体中产生的氧和氮基反应物，限制线粒体内谷胱甘肽的损失，降低线粒体蛋白损伤，提高了电子传递链(ETC)活性，减少mtDNA损伤。
→肉碱
肉碱主要储存在骨骼肌中，血浆中的浓度较低，是一种在高能量需求组织（如骨骼肌、心肌、肝脏和肾上腺）中发现的氨基酸衍生物。
可以通过饮食摄入，膳食肉碱的主要来源是红肉和奶制品，商业生产的补充剂也被证明对人是安全的。
它对线粒体中长链脂肪酸的β氧化是必不可少的，但由于如疾病或药物副作用导致的耗竭可能会发生。
在接受长期连续肾脏替代治疗、肠外营养超过14天、高甘油三酯血症或高乳酸血症的患者中，肉碱会消耗殆尽。
且可能持续出现由疾病或药物副作用引起的继发性肉碱缺乏症。
肉碱补充剂似乎可以改善患者的败血症和急性心力衰竭的预后生活。
它对β-氧化和随后的线粒体能量产生很重要，补充肉碱在左旋肉碱浓度低或β-氧化受损的情况下可能有价值，还可以提高运动表现。
关键的瘦龙说
充足的特定营养，对线粒体功能至关重要：
B族维生素、抗坏血酸、α-生育酚、硒、锌、辅酶Q10、咖啡因、褪黑激素、肉碱、硝酸盐、硫辛酸和牛磺酸等微量营养素。
它们在能量代谢和ATP生产中起着关键作用。
对线粒体研究还在不断继续，但我们能确定的是，不管是疾病、代谢慢，还是衰老，都跟线粒体功能损伤有关联。
保护线粒体，修复和改善它的功能就是维持健康的一大关键。
充足的营养和抗氧化剂，对线粒体功能运作很是关键，尤其针对在危重疾病期间和康复之后的营养补充。#健康#