作者：医院
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病例回顾
患者女性，67岁，在参加葬礼时情绪受到刺激，4天后突发胸痛、呼吸困难，医院。就诊时，患者血液动力学状态在数分钟内恶化，血压降至60/30mmHg，并且胸痛加剧，TNT水平升高。查体时双肺可及细小湿啰音，考虑为肺水肿，心脏没有杂音。心电图如图1所示。
图1医院心电图
在给予替格瑞洛、依诺肝素和阿司匹林后，医院进行介入治疗。医院时，患者胸痛剧烈，血压为60/30mmHg。心电图（图2）较前明显改变，胸前导联和下壁导联出现广泛的ST段抬高，在II、III、aVF和V3-V6导联，ST段抬高与R波形成三角形。患者氧饱和度仅为75%，超声心动图显示射血分数（EF）为20%。
图2入院时心电图
患者入院后反复发作非持续性室性心动过速，心室率次/分，意识丧失，但不需要电复律。医生立即行急诊冠脉造影检查，令人惊讶的是，冠状动脉没有明显病变（图3）。冠脉血流略有减少（TIMIII），可能是由于严重的低血压。冠状动脉内光学相干断层成像术(OCT)检查排除了左主冠状动脉和左前降支的斑块破裂或血栓形成（图4）。由于排除了冠脉疾病，双抗治疗没有继续应用。
图3左冠状动脉造影影像
图4左冠状动脉内OCT影像
医生考虑患者患有Takotsubo综合征而被送入重症监护室，给予无创通气、左西孟旦、速尿等药物治疗心源性休克，反复应用胺碘酮、利多卡因控制室性心动过速。实验室检查显示TNT升高至ng/L（15ng/L），NT-proBNP升高至ng/L（ng/L）。心电图仍存在“三角形”改变（图5），超声心电图显示心尖球囊扩张，射血分数仍显著降低（20%）（图6）。患者开始接受低分子肝素桥接华法林治疗，当INR达到2.0时，在住院第6天停用低分子肝素治疗。
图5重症监护室心电图
图6重症监护室超声心动图影像
住院一周时，心电图ST段回落，QRS波群变窄。1个月后，患者症状消失，EF明显恢复（50%），左室心尖部可见血栓。心电图可见I，aVL和V2-V6导联T波倒置（图7）。2个月随访时，复查心脏核磁共振，显示血栓已溶解，心脏仍有轻度的运动功能减退，左心室心尖区晚期增强，支持Takotsubo综合征的诊断，遂停用华法林。
图7一个月随访时心电图
九个月后，患者症状完全消失，心电图V2-V6导联仍显示T波倒置。两年后，患者心电图和超声心动图检查完全正常，患者仅服用β受体阻滞剂治疗。
三角形改变：巨R波形
“巨R波形”ST段抬高常见于心肌急性、严重缺血时，心电图表现为QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下移，J点消失，R波下降支与ST-T浑然成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单一三角形，峰尖边直底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似“巨R波形”，称之为巨R波形ST段抬高。其心电图特征包括：
1.QRS波群的R波下降支与ST-T融合，J点消失，浑然成一斜线下降，难以辨认各波段的交界，形成单个三角形，酷似“巨R型”波形；
2.“巨R型ST段常出现在ST段抬高最明显的导联；在ST段压低的导联酷似宽大的S波；在ST段改变不明显的导联可分辨QRS-ST段有助鉴别；
3.“巨R型”ST段可呈一过性改变，仅持续数分钟，心肌缺血一旦改善或恶化即可消失；
4.广泛前壁急性心肌梗死患者出现“巨R型”ST段抬高、肢体导联QRS波群低电压。
发生此种心电图改变的机制是急性心肌缺血所致的心肌细胞缺氧、损伤和损伤周围组织传导阻滞。缺血缺氧导致的心肌细胞无氧代谢增加，酸性代谢产物堆积，细胞膜功能受损，对钾的通透性增加。细胞内钾外流，细胞内、外钾浓度比值下降，静息膜电位减小，0相除极钠通道开放速度和幅度减小，传导减慢，致心电图心室除极QRS波时限增宽；心肌组织间电梯度改变，产生损伤电流，离散度增大，致复极ST段抬高及T波倒置改变。
“巨R波形”预示心肌严重缺血
“巨R波形”的三角形改变常是由于心肌严重缺血导致的，与致命室性心律失常和心源性休克有关，预示病情危重、预后不良、死亡率高。
“巨R波形”在临床最常见于超急性期心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌梗死；也见于急性而严重的心肌缺血，如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、经皮腔内冠状动脉成形术中等（图8、9）。
图8冠脉病变导致巨R波形病例1
图9冠脉病变导致巨R波形病例2
其他病因导致的急性心肌损伤，如Takotsubo综合征、电击伤、心脏除颤等也可以导致巨R波形，偶见于颅脑损伤患者。有研究发现，这种ECG改变与多形性室速，室颤和心源性猝死有关，遇到时一定要当心。
参考文献
[1]TuukkaJoki,KjellNikus,JariLaukkanen.Theelectrocardiographic‘triangularQRS-ST-Twaveform’pattern:amarkerofseverehaemodynamic