17号染色体的秘密
染色体是一种位于动植物细胞核内的现状结构，它的作用在于，染色体的独特结构使DNA紧紧地包括在组蛋白的线轴状蛋白质周围。
如果没有这样的结构，太长的DNA分子无法被容纳进细胞中。
例如单个人类细胞中的所有DNA分子都是从组蛋白中解开并且首尾相连，如果将它们完全展开，它的长度能有1.8米。
为了让有机体正常生长和发挥功能，细胞必须不断地分裂来产生新的细胞，以此取代旧的、磨损掉的细胞。
在细胞分裂的过程中，DNA必须保持完整并在细胞中均匀分布。
染色体是确保DNA在绝大部分情况下，精准复制和分布的关键部分。
然而身体中仍然会存在“失误”，如果染色体在DNA中的表达出现错误，那么在新细胞中染色体数量或结构的变化可能会导致严重的问题。
比如在人体中，某种类型的白血病和其他一些癌症是由有缺陷的染色体导致，这些染色体由断裂的染色体片段组成。
此外，生殖细胞中包含是否正确的染色体数量以及结构也很重要。
否则因此产生的后代可能无法发育，比较经典的案例就是唐氏综合症患者，患者有3份21号染色体，而正常人只有2份。
人体中总共有23对染色体，共计46条。不同的染色体担任着不同的角色，承担着不同的任务。
比如人体中十分重要的17号染色体，正常来讲，人体内有两份这样的染色体。
17号染色体跨越超过万个碱基对（碱基对是构建DNA的材料），占据细胞中总DNA的2.5%~3%。
在相关的基因列表中，17号染色体的作用十分重要，例如在BCPR编码蛋白中，TP53基因与乳腺癌相关调节因子有关。
在p臂中（基因座或基因位点某个基因或具有调控作用的遗传标记在染色体上所处的特定位置，p点位于染色体上的短臂）
TP53基因的表现为抑癌蛋白p53，俗称抑癌基因。
如果17号染色体中的基因出现问题，将会给人类带来许多疑难杂症，包括但不限于各种癌症、发育不良、神经性疾病等等。
癌症“赛车手”
TP53基因是许多癌症中发生的突变基因，这也是癌细胞中最常见的基因突变。
作为肿瘤抑制基因，TP53可以编码一种抑制肿瘤发展和生长的蛋白质。
科学家将这种蛋白质称作“基因组守护者”基因，在失活时，它还可以在癌症持续生长和扩散中发挥作用。
关于它的功能，科学家如今发现了两种类型的基因在癌症的生长和发展中很重要，癌基因和肿瘤肿瘤抑制基因。
大多数情况下，癌基因和肿瘤抑制基因突变的累积是癌症发展的重要原因。
当体内存在正常基因，也就是原癌基因发生突变时，癌基因就会出现，从而导致它们被激活。
相比之下，肿瘤抑制基因编码的蛋白质可以修复损伤后的DNA，所以细胞不会变成癌细胞，或者干脆让无法修复的细胞死亡（程序性细胞凋亡）。
两者的作用就像是汽车中的油门和刹车，而TP53作为蛋白质的主要功能便是修复DNA，以此防止遭受改变的DNA传递给子细胞。
当DNA损伤太大导致无法修复的时候，TP53便会向身体发出信号，细胞便会经历程序性死亡。
TP53基因大约有50%的概率从癌细胞中发生突变，除了抑制肿瘤外，癌细胞本身还可以使用灭活和改变基因的方法。
这种被称作功能增益，相关的增益有靶向药物、调节新陈代谢，使癌细胞优于正常细胞。
又或者肿瘤转移、抑制癌细胞凋亡等。不过有缺陷的TP53基因可不会尽心尽力，一旦癌细胞发生扩散，身体也会无能为力。
然后抑癌基因，本身它是作为抗癌基因中调节细胞分裂和复制的过程，要是油门踩得太快，细胞就会不受控制地生长，最终导致癌症。
所以综合来看，车子开得好不好，就要看油门和刹车之间的相互配合。
在与p53突变的癌症案例中，每年万例癌症诊断中，大约有37%与TP53突变有关，这使得它成为治疗癌症新疗法中的热门目标。
过去科学家在长期的癌症观察和研究中发现，在物种水平上，癌症的发病率似乎与生物体中的细胞数量无关。
例如人类与鲸鱼相比，都是哺乳动物，但人类的癌症发病率远高于鲸鱼。
（人类在图中为圆形，小鼠为正方形，红线和绿线表示这种估计）
尽管鲸鱼的体型比人类庞大许多，如果说整个细胞的致癌率是恒定的，那么鲸鱼的发病率应该高于人类才对。但为什么两者的表现却如此不同呢？
这便是英国流行病学家理查德·佩托在年提出的“佩托悖论”。
与之相比，人类比小鼠更不容易罹患癌症，佩托指出，进化或许是导致每个物种间的细胞致癌率不同的原因。
但直到今天，这个问题仍然没有得到解决。
进化才是答案？
从进化的角度考虑，动物的进化在一定程度上需要对癌症有一定的抑制才行。
为了打造更大、更长寿的身体，生物本身需要更大的癌症抑制能力。
如今有科学证据表明，大象等大型生物具有更多的适应性，这让它们可以避开癌症。
另外在不同物种进化机制中，科学家发现裸鼹鼠有自己的抑癌方式可以阻止肿瘤的发展。
在年的两项研究中，科学家发现大象的基因组中有20个肿瘤抑制基因TP53，而人类和其他哺乳动物只有1个。
此外在大象的近亲研究中表明，动物大小和肿瘤抑制之间存在进化关系。
换句话说，如果人类是巨人，那么17号染色体中的TP53将会更多，那么人类就能够更好的阻止癌细胞在身体中存在。
毕竟60亿个碱基对要想完整地复制下来对身体来说并不是一件轻松的事情。
更何况周围潜在的环境变量也会影响碱基对的复制，例如辐射影响等便会破坏DNA的完整性导致突变。
然而问题在于，佩托悖论揭示的不仅是身型大小的关系，如果将物种进一步划分更细，癌症几率则会更加明显。
比如同样是人类案例，体型更大的人类在癌症获得率方面也会更大。
在人类中，比平均腿长高出3~4毫米的人会导致非吸烟相关癌症的风险增加80%。
如果是儿童，患有骨癌的几率会更高。相关调查表明，随着物种进化而变得更大的动物发展了抵消这种增加癌症风险的机制。
但是高于平均水平的个体与其物种内的较小生物相比之下没有额外的防御，因此也更容易成为癌症受害者。
如果大型动物每代细胞的体细胞突变率较低，那么较小的动物相比，需要进行更多的细胞分裂，以便细胞获得必要的突变。
从降低体细胞变率这个角度来看，突变率是错误率和修复这些错误的速度的函数。
相关机制可以通过多种方式来实现，例如更好的DNA损伤监测和修复机制。
不过就目前的实验来看，这还需要进一步探索。要想解决佩托悖论，科学家认为进化才是关键。
所以综合以上各种论述和科学研究来看，17号染色体确实是人类未来治疗癌症的关键。
能否打开这把基因锁短期内恐怕很难，除了前面讨论的结果。
对于潜在的其他解决方案可能是大型动物中的强化免疫力，这能帮助动物更好地监视和攻击肿瘤细胞。
或者它们有较短的端粒，这会限制细胞分裂数量，从而降低获得癌症的风险。
就目前来看，科学界正在开发基于TP53途径的药物，同时佩托悖论的解决方案仍在探寻中。
未来攻克癌症的道路，人类还有很长一段路要走。