左前降支T波综合征(Wellens综合征)是前降支近中段狭窄/闭塞造成的急性冠脉综合征，患者通常近期有心绞痛发作，但心电图T波改变出现在胸痛的缓解期，容易被忽视［1］。早在年，Pruitt等报道了不稳定型心绞痛患者胸前导联心电图T波出现双支对称性深倒置，后逐渐恢复直立的病例，其不伴QＲS波及ST段改变。20世纪80年代，Wellens等结合冠脉造影结果，发现上述心电图T波动态改变提示患者左前降支近端存在严重狭窄，是尽早行冠脉内介入治疗(PCI)的指征。此后，人们将其命名为“Wellens综合征”，也称“左前降支T波综合征”。此综合征属于高危不稳定型心绞痛的范畴，如果不及时处理，极易发展成急性广泛前壁心肌梗死;很多临床医生由于不能很好地识别这一心电图表现，往往导致治疗延误，甚或为确诊而进行运动试验，以致引发猝死［2］。临床医生对这一特殊心电图现象要引起重视，提高急诊胸痛诊断准确率，减少诊治延误和改善患者预后。
患者男，38岁，因突发胸背部剧烈疼痛约20min于年11月10日急诊入院。患者于当日上午9时突发胸背部肩胛间区剧烈疼痛，伴胸闷、气促、大汗。医院，到达急诊室后自行缓解，疼痛持续约20min，急诊心电图未见明显异常(图1)，
以“胸痛待查，急性冠状动脉综合征?”收住院。患者母亲有高血压病，患者本人血压正常。近5个月来患者无感染史，无特殊食物及药物使用史，无吸烟史，经常加班熬夜，平素少体育锻炼及体力活动。半年前常规体检血压、血糖、血脂、心电图、胸片未见异常。胸痛后6h，肌酸激酶(CK):U/L(0～U/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB):7．5U/L(0～25U/L)，乳酸脱氢酶(LDH):U/L(～U/L)，α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD):U/L(72～U/L)，肌钙蛋白T(TnT):0．ng/mL(0～0．1ng/mL)。胸痛后24h，肌酸激酶(CK):U/L(0～U/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB):9．2U/L(0～25U/L)，乳酸脱氢酶(LDH):U/L(～U/L)，α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD):U/L(72～U/L)，肌钙蛋白T(TnT):0．ng/mL(0～0．1ng/mL)。胸痛后24h心电图(图2)
示:窦性心律，T波改变(V2～V5导联T波双向)。心脏彩超示:各心腔大小正常，室间隔及室壁厚度、搏动幅度正常，左室舒张功能稍下降，主动脉瓣反流(少量)。入院后予以吸氧、扩血管、抗血小板、改善微循环、营养心肌等治疗，胸痛未再发。发病第7日心电图(图3)
示:V3～V6导联ST段压低(V3、V4导联压低约0．1mV)，V2～V5导联T波倒置(V3导联倒置的T波深约0．5mV)，其他导联T波低平。发病第10日心电图(图4)
示:V3～V6导联ST段压低(V3、V4导联压低约0．05mV)，V2～V5导联T波倒置(V3导联倒置的T波深约0．7mV)，其他导联T波低平。与图3比较，ST段压低略有恢复，T波倒置进一步加深。发病第11日冠脉CTA报告示:前降支中段节段性狭窄。第13日冠脉造影提示:冠脉供血右优势，左主干未见明显狭窄，前降支中段可见斑块，未见明显狭窄，前降支血流较慢，注射硝酸甘油后好转，回旋支未见明显狭窄，右冠状动脉未见明显狭窄。最终诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性冠脉综合征。保守治疗两个月后复查，心电图恢复正常(图5)。
讨论
deZwaan等［3］提出了Wellens综合征的诊断标准:
①有胸痛的病史;
②心肌坏死标志物，如心肌酶及肌钙蛋白正常或仅轻度升高;
③V2、V3导联(偶尔V1、V4、V5导联)ST段在等电位线或轻度抬高(＜1mm);
④无前壁导联Ｒ波振幅减小或消失;
⑤无病理性Q波;
⑥胸痛消失期间，心电图V2、V3导联(偶尔V1、V4、V5导联)T波呈对称性深倒置或双向。根据这一标准诊断左前降支病变具有很高的特异性，deZwaan等［3］在年采用这一诊断标准研究了例患者，其左前降支都有50%以上的狭窄(平均狭窄85%)，完全或近乎完全闭塞的病变占59%。
Wellens综合征心电图的主要特点是T波改变出现于疼痛缓解期，而不是心绞痛发作当时。虽然T波的改变很轻微，常被误诊为非特异性T波改变而被忽视，但常有冠状动脉左前降支严重狭窄，可能会在短期内发生严重的心肌缺血事件。患者心肌损伤标志物正常或轻度升高。因此，对无症状和处于胸痛缓解期的患者，心电图可能是唯一提示将发生大面积心肌梗死的手段［4］。
本病例胸痛发作时心电图未见明显改变，缓解后出现了T波从双向到深倒置，治疗后恢复正常的改变过程，并出现了ST段从不压低到压低再到恢复的动态改变。心电图符合Wellens综合征的诊断标准，同时又有其自身的特点。
根据T波形态的不同，Wellens综合征可分成两种类型:第一种为T波倒置型，这一类型较常见。第二种为T波双向型，主要为V2和V3导联，有时也出现在V1和V4导联;这一类型较少，但致命的危险性更大［2］。本病例双向型T波和对称性T波倒置在不同时间段发生。患者胸痛缓解之后首先出现V2～V5导联T波双向，其后又出现T波对称性倒置，倒置的T波有由浅入深的变化，经治疗后心电图恢复正常。
典型Wellens综合征的ST段改变常表现为V2、V3导联ST段不抬高或轻度抬高(＜1mm)，但本病例心电图ST段出现了从不压低到压低再到恢复的动态变化。且ST段压低的幅度与倒置T波的深度变化不同步。
典型Wellens综合征的病因往往是冠状动脉左前降支近端严重狭窄，一经诊断应尽快行冠状动脉介入或冠脉旁路移植手术治疗。即使早期对药物保守治疗反应良好，症状明显缓解，多数患者仍会在数周内进展至急性广泛前壁心肌梗死［5］。但本病例冠状动脉造影结果为前降支中段可见斑块，未见明显狭窄，前降支血流较慢，注射硝酸甘油后好转，提示其胸痛发作原因可能是粥样斑块溃破出血和/或斑块处血管痉挛，而非管腔器质性狭窄。由于本例患者无PCI或旁路移植手术适应证，因此采用内科保守治疗，出院后长期药物治疗，随访至今，无胸痛再发作。
临床上引起T波倒置的原因很多，常见于心肌供血不足、心肌炎、左室肥厚、预激综合征(WPW)、幼年型T波等。Wellens综合征心电图与肥厚型心肌病心电图较难鉴别，但借助心脏彩超等影像学检查，更容易诊断。T波深倒置也可见于使用三环类抗抑郁药或吩噻嗪类药物治疗的患者。Wellens综合征的心电图T波倒置还需与Niagara瀑布样T波鉴别。Niagara瀑布样T波是巨大倒置而不对称、常有顿挫的一种形态特异的T波改变，其倒置T波的振幅多数＞1．0mV，部分可达2．0mV以上，基底部宽阔，QT间期显著延长［6］，常见于脑血管意外，颅脑损伤、脑肿瘤等。因此，《年心电图标准化及解析指南》的“缺血后T波改变章节”建议:V2～V4导联T波深倒置伴QT间期显著延长，提示前降支近端严重狭窄或近期将发生颅内出血。
Wellens综合征最大的特点是疼痛的严重程度和心电图表现不一致:患者胸痛发作时，心电图正常或大致正常;胸痛缓解后，V2和V3导联的双向T波又很容易被误诊为非特异性T波改变，而成为急诊评估胸痛患者的陷阱［4］。
心电工作者和临床医生应提高对这一心电图现象的早期识别，重视进一步检查和治疗，应避免运动试验、单光子发射计算机断层成像(SPECT)或多巴酚丁胺负荷试验，以免造成猝死等灾难性后果［7］。
作者单位:海南海口，部队门诊部心电图室
作者简介:冯国辉，主治医师，主要从事心电图、动态心电图诊断及相关临床研究，E-mail:guohui．
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