临床工作中，ST-T改变在心电图中很常见。ST段和T波代表的是心室复极过程，任何影响心室心室除极或复极的因素都能引起心电图ST-T发生异常改变。ST-T改变的因素很多，让我们一起来看看吧
一、根据发生机制分类1、原发性ST-T改变：
心室除极顺序正常但复极异常。病因以心肌缺血最常见，还可见于心包炎、电解质紊乱、中枢神经系统疾病及药物影响，也可见于某些生理情况如早复极综合征和心动过速等。
2、继发性ST-T改变：
心室除极顺序异常(常表现为QRS波群增宽、畸形)继而复极异常者引起的ST-T改变为继发性。见于束支传导阻滞、心室肥厚、预激综合征、起搏心律及心室起源的早搏或异搏等。
3、混合性：同时存在原发性和继发性ST-T改变。
二、病因分类ST-T改变病因如下：
1、心脏因素：
冠脉性ST-T改变（急性冠脉供血不足、慢性冠脉供血不足、心肌梗死）；非冠脉ST-T改变（心肌炎、心肌病、心包炎等）
2、非心脏因素：
电解质紊乱、功能性改变、药物因素等。
三、形态特征分类ST-T改变的形态特征如下：
1、特异性ST-T改变：冠脉T波、ST-T鱼钩状改变、缺血性ST段下移等。
2、非特异性ST-T改变。
四、正常ST-T表现
正常心电图波形的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移一般不超过0.05mV；ST段上抬在V1-V2导联一般不超过0.3mV，V3不超过0.5mV，在V4-V6导联及肢体导联不超过0.1mV。T波幅度≥同导联1/10R波幅度，胸前导联T波幅度高达1.2mv~1.5mv。
五、ST段移位的可能机制
可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关。心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为J点和ST段抬高。心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ST段压低。
六、原发性ST-T改变实例1、巨R型ST段抬高，心电图表现为：
QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T浑然成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成三角形。如下图所示:
2、早复极综合征心电图表现：
①QRS综合波J点处ST段抬高0.5mV以上。
②ST段呈凹面向上抬高部位多见于V3～V5，肢导联亦可抬高，但aVR导联无抬高
③ST段抬高可持续多年，随年龄增加抬高幅度有下降趋势。
④R波降支有明显切迹或模糊，类似右束支传导阻滞图形。
⑤T波高耸或倒置。
图中可见V4-V5导联J波和ST段凹面向上明显抬高，T波直立，下壁导联亦可见ST-T改变
七、继发性ST-T改变实例1、完全性左束支传导阻滞心电图
①QRS波群的时限≧0.12秒
②QRS波群的形态的改变：V5导联呈宽大、平顶或有切迹的R波。
③V1、V2呈宽大、较深的S波，呈现QS或rS波。
④继发ST—T波改变。
2、预激综合征心电图
①PR间期（实质上是P-δ间期）缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒；
②QRS时限延长达0.11秒以上；
③QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激；
④继发性ST-T波改变。
如图PⅠ、Ⅱ直立，PaVR倒置，为窦性心律，P-R间期0.10秒，QRS波群时限为0.12秒，起始部可见明显“△”波，V1～V6导联主波均向上为A型预激综合征。
八、混合性ST-T改变实例心梗伴左束支传导阻滞
ST段抬高≥1mm与QRS波主波方向一致（5分）；
ST段抬高≥5mm，且与QRS波主波方向相反（2分）；
V1~V3导联中任1导联ST段压低≥1mm（3分）
Sgarbossa标准注：总分≥3分诊断左束支传导阻滞合并急性心肌梗死的特异性达90%，阳性预测值达88%。
新出现的左束支传导阻滞或左束支传导阻滞合并同向性ST段偏移常强烈提示合并急性心肌梗死。
如图所示II、III、aVF导联ST段抬高与主波方向一致，V2导联ST段压低。
小结：心电图上ST段、T波的表现超出以上范围时称为ST-T改变或ST-T异常。引起ST-T改变的病因很多，包括心脏因素、非心脏因素，因此临床医师不能就图论图，更应结合患者的病史、相关辅助检查，综合判断才能准确下诊断，从而避免出现误诊漏诊。
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