病史简介
中年女性，50岁，晕厥1天入院。
晕厥前有发作性心悸，喘憋20小时。先天性心脏病（艾波斯坦畸形）20年，阵发性房颤病史7年，未特殊治疗；高血压病史1年，最高/mmHg，口服倍他乐克25mg/日，未监测血压。
T36.5℃血压/mmHg，呼吸17次/分，心率87次/分，口唇紫绀；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界不大，肺动脉瓣听诊区可闻及S2分裂，三尖瓣听诊可闻及高调粗糙的收缩期杂音，余各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢不肿，杵状指。
入院心电图显示：窦性心律，但有右束支传导阻滞，同时伴有V1-V6T波倒置。房颤时心电图显示是快速心室率房颤。
心脏超声提示：三尖瓣下移畸形（已几乎达到右室心尖部），三尖瓣返流。未有房间隔缺损或静息状态下卵圆孔未闭。
化验发现患者低氧，进行面罩吸氧（10L/min），POmmHg（很低），D-dimerng/ml（大于正常值5倍），Hbg/L，红细胞压积（69%）。
此时考虑诊断：1.肺栓塞；2.先天性心脏病（艾波斯坦畸形）；心律失常（阵发性房颤）；高血压病。
因患者低氧且吸氧后改善不大，考虑此次晕厥是肺栓塞引起。本建议患者做肺动脉CT明确诊断，因患者无法离氧，所以治疗上立即给予了低分子肝素抗凝。12h后POmmHg，但很快血氧再次下降，血压降至87/50mmHg。根据病情，参照我国对肺栓塞危险分层的指南（见下图）：对于疑诊急性肺栓塞患者，如果出现休克或低血压（即排除新发心律失常、血容量下降、脓*血症后，收缩压＜90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上），则归为高危患者，这部分人群在住院或30天死亡率是明显升高的。
肺栓塞危险分层
对高危肺栓塞，要立即行CT肺血管造影，如果无法实现，则应做超声心动图。此患者超声心动图显示有右心室超负荷，此时她又无法进行其他检查，于是不得不进行肺栓塞特异性治疗（即直接再灌注）。在维持患者生命体征（包括应用无创呼吸机，应用去甲肾上腺素、米力农补液）的前提下，为她进行了阿替普酶10mg静推+50mg静脉滴注的溶栓。1h后患者血压回升、血氧回升。
高危肺栓塞处理流程
肺栓塞来自哪？头脑风暴一下
患者病情稳定了，该问问她的肺栓塞是来自哪里。首先想到来自静脉的血栓，于是进行下肢静脉超声发现并无血栓。第二考虑是不是房颤呢？
房颤可以形成血栓是大家熟知的，90%的血栓来自左房心耳，10%的血栓来自其他部位，包括右房或憩室等其他部位。这位患者CHADS2-Vasc评分是1分，属于中危患者，但她的房颤只持续20h，是不是有有其他原因促进血栓形成？疑点在患者Hb和红细胞压积，患者Hbg/l，红细胞压积是69%，比正常人红细胞增加一倍。
继发性红细胞增多症是继发于其他疾病，引起红细胞生成素（简称促红素）分泌增加而致的红细胞增多。如果男性Hb＞g/l，女性Hb＞g/l即可诊断。原因较多，包括新生儿红细胞增多症、高原性红细胞增多症、慢性肺脏疾病、心血管疾病、肾脏疾病、肿瘤等。这些都是由于缺氧造成的代偿引起红细胞生成素增加，最后引起红细胞增多。
血栓是红细胞增多症的并发症之一。患者的房颤尽管持续时间不长，但因为高血压和红细胞增多症，引发血栓，最终进入肺动脉，形成栓塞。
这个患者单纯房颤CHADS2-Vasc评分是1分，抗凝药可用可不用，但她有肺栓塞病史，还有红细胞增多和高血压，抗凝对她非常必要。在抗凝治疗后，患者心率明显减慢了，生命体征趋于平稳。V5、V6导联的倒置T波也恢复了。
心得分享
房颤时如果产生肺栓塞，要想到可能合并有三尖瓣下移畸形。三尖瓣下移畸形是一种先天性心脏病，容易合并房缺等其他改变，常合并预激综合征，也可合并房速、房颤等多种心律失常。如果患者有紫绀同时红细胞增多，一定不要忘记此时容易产生血栓，尤其合并房颤时。因为此时三尖瓣下移后右房结构是很紊乱的，此时右房和右心耳成为血栓产生的温床，更易形成右房血栓。不管哪种肺栓塞，对高危患者，维持生命体征的同时给予溶栓治疗是很有效的救治方式。
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