临床上发生心搏呼吸骤停的患者,在采取有效的心肺脑复苏措施后,虽然自主循环恢复,但由于心脏停搏等因素导致全身长时间的完全性缺血,机体又开始进入更为复杂的新病理生理过程,主要包括:①心脏停搏后的脑损伤;②心脏停搏后的心肌功能损伤;③全身性缺血-再灌注损伤;④导致或促发心脏停搏和尚未消除的各种原有病症(或病因)对相应器官的持续性进行性损伤等。这种病理生理状态曾被称为复苏后综合征(post-resuscitationsyndrome,PRS),近来称之为心脏停搏后综合征(post-cardiacarrestsyndrome,PCAS)。本文将探讨其内涵与脏器功能保护之间的联系,以加深人们对心肺脑复苏的认识。
1“病”、“症”与“征”
汉字具表意功能,往往有深刻的内涵。在医学上,“病(disease)”多指较明确的、具有相对完整清晰理论体系和治疗方法的病理状态,是“形而上”的概念(如冠心病、高血压病等)。而“症”字多用于对病态情况下“病人”主观感觉和客观存在的直接描述,突出“病态的、不正常”的内涵,也是“形而上”的概念(如症状、脓*症)。“征(si“n)”字则多用于对“人”主观感觉和客观存在的直接描述,只强调其客观存在,定义中包含“可能是病态,也可能是正常”的含义,是“形而下”的概念;故在医学上对尚不明确或接近一无所知的常以“征”来描述,如“症候群”和“综合征(syndrome)”;其中相互关系极其松散的常称为“症候群”,如营养不良症候群等;相互关系略紧密的,尤其是跨系统的,常冠以“综合征”,如严重急性呼吸综合征(SARS)早期复极综合征等。
2复苏后综合征
实际上,对于复苏后综合征也有类似的认识过程。早在上世纪七十年代,Ne“ovsky等学者就认识到心肺复苏时,在自主循环恢复后,由于全身缺血和再灌注损伤,而产生多种病理生理改变,曾一度称之为“复苏后病”(post-resuscitationdisease)。随着人们对复苏后病理生理的逐步认识,人们考虑到上述经复苏自主循环恢复后的各种病理生理状态,可表现为多种不同的、极其复杂的症候群,且“尚知之甚少”,很难用“病”的概念来概括,故西方的学者将其称之“复苏后综合征”,强调其“机制复杂、认识尚浅”之内涵。
当时人们认为在心脏停搏的患者中,心肺脑复苏自主循环恢复后,常有至少数小时的昏迷和长达数天的多器官功能障碍,主要原因为再灌注损伤所致。即强调“自主循环恢复后”出现复苏后综合征,似突出“自主循环恢复”的影响。再灌注可对脑、心、肺、肾、胃肠等重要器官的功能、代谢和结构产生严重影响,并表现出各自的临床特征。如①昏迷、抽搐、发热;②低血压、休克、急性左心衰竭、心律失常;③呼吸功能不全;④急性肾衰竭、水及电解质紊乱;⑤胃轴膜损害、应激性溃疡和肠出血等,并可造成肠道细菌移位。
据此,复苏后综合征的干预方法重点集中在采取有效的心肺复苏措施,尽可能在再灌注损伤发生之前恢复血流,避免再灌注损伤。再灌注时要注意保持低压、低流、低温,前二者的意义在于使再灌注时氧供应不致突然增加而引起大量氧自由基形成,后者则降低缺血器官代谢率及减少代谢产物聚积。动物及人体研究表明,低温有神经保护作用,可以改善全脑缺血、缺氧的预后,低温还可以抑制许多可以引起细胞死亡的途径、降低脑组织氧代谢率和减少复苏后综合征相关的炎症反应,治疗性低体温应在自主循环恢复后,越早进行降温,预后越好,且在体温维持期,可选择有效体温监测的降温方法,避免体温波动,复温也必须缓慢地进行,推荐每小时复温0.25~0.5℃。另外,还有一些改善缺血组织的代谢的方法也先后应用于临床实践,如补充糖酵解底物、补充能量物质、消除线粒体氧化磷酸化障碍、清除自由基、减轻细胞内钙超负荷及细胞保护剂的应用等。近来研究还认为,分子氢作为一种新的抗氧化物质,呼吸氢气能减轻全身器官缺血再灌注损伤,对心脏停搏复苏后综合征可能具有治疗作用。
3心脏停搏后综合征
“复苏后综合征”概念的推出,极大地推动了心肺复苏后相关病理生理状态的研究。临上很多相近的,但与一般心肺复苏所指的心脏停搏概念完全不同的,非心跳停止的“复苏后”概念,开始“搭便车”,如严重脓*症液体复苏、各种休克复苏等,也同样存在“复苏后”问题,但这些情况均不存在循环的停止,故“复苏后综合征”内涵出现“泛化”,失去了“心脏停搏”的专属意义,已开始与创伤、休克及脓*症等“复苏后综合征”相混淆。其次,从字面意义上讲,“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束,而实际上心脏停搏经心肺复苏自主循环恢复后,机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。故近来,人们将心脏停搏后的异常病理生理状态命名为心脏停搏后综合征。
心脏停搏后综合征是个狭义的概念,其内涵首先是突出其“心脏停搏”的专属性,但是,它还强调另一层“时间前置”的含义,即机体的病理生理异常,从心脏停搏“那一刻”就开始了,且贯穿于整个CPR过程中。如以自主循环为分界点,应包含两个阶段,“自主循环恢复前的心脏停搏后综合征”和“自主循环恢复后的心脏停搏后综合征”,后者的概念与传统的心脏复苏“复苏后综合征”相近。也就是说,心脏停搏后综合征概念的提出,意味着脏器保护要从心脏停搏那一刻开始,贯穿于心肺复苏的始终。
心脏停搏后综合征的提出,即时间节点的前置,淡化了“自主循环恢复”的影响,认为“自主循环恢复成功”仅仅是心搏骤停后完全复苏的第一步。其病理生理不但包括全身性缺血-再灌注反应,还包括心搏骤停后脑损伤、心搏骤停后心肌功能损伤、致或促发心脏停搏和尚未消除的各种原有病症或病因对相应器官的持续性进行性损伤等。
据此,在心脏停搏后综合征的干预方面,又提出:①对于所有怀疑存在冠心病的心搏骤停患者,应考虑行经皮冠脉介入治疗,对ST段抬高性心肌梗死致心脏停搏后综合征患者应立即行冠状动脉造影,有指征者可做冠脉介入治疗,如不能行冠脉介入治疗者可考虑溶栓治疗。并认为对于急性心肌梗死所致的心搏骤停,联合应用治疗性低体温及冠脉介入治疗全可行。②还提出使用脉氧计监测动脉血氧饱和度,将有助于判定是否需要给氧,如果患者不存在低氧血症,就不需要额外的氧气,高流量吸氧可能对于一般心肌梗死患者有害,动脉血氧饱和度的目标值为94%~98%,如患者存在高碳酸性呼吸衰竭,则动脉血氧饱和度的目标值为88%~92%。③血糖的控制也纳入监测重点之一对于心搏骤停后自主循环恢复的患者严格控制血糖可增加低血糖症的风险因此不推荐应用严格的血糖控制策略自主循环恢复后血糖值应被控制在8.0mmoI/L以下,但若低于6.1mmoI/L对降低死亡率没有帮助反而有发生低血糖的危险。④早期血流动力学优化尽早启动全面的监测措施和采取积极的干预措施争取在最初几个小时内通过液体疗法应用强心与血管活性药物及恰当的氧疗等恢复或维持中心静脉压(CVP)8~12mmHg、平均动脉压(MBP)65~mmHg中心静脉血氧饱和度(ScVO2)不低于70%及尿量不低于1.0mL/(kg·h)。
4心脏停搏综合征
心脏停搏后病理生理异常的严重程度和临床表现,不但取决于心脏停搏的时间、CPR的时间,还取决于原发病因与基础疾病等因素。如从脏器保护及提高复苏成功率角度去考虑,许多治疗措施应在心脏停搏前就应该开始使用,故提出围心脏停搏综合征(peri-cardiacarrestsyndrome,Peri-CAS)。这一新概念意指心脏停搏后的病理生理异常,不但从心脏停搏后开始干预,还应向前延伸至心脏停止前。
围心脏停搏综合征的概念突破了复苏后综合征“缺血—再灌注损伤”的认识局限性,在强调心脏停搏综合征中“心搏骤停后脑损伤、心搏骤停后心肌功能损伤、全身性缺血—再灌注反应、致或促发心脏停搏和尚未消除的各种原有病症(或病因)对相应器官的持续性进行性损伤”的基础上,进一步强调在心脏停搏发生之前,早期干预“致或促发心脏停搏和尚未消除的各种原有病症(或病因)对相应器官的持续性进行性损伤”的重要性。
据此,围心脏停搏综合征的干预方面还将强调在心脏停搏前进行:
(1)造成心脏停搏直接诱因的防治如对急性冠脉综合征的初始化管理中,提出病史、临床查体、生物标记、心电图标准和风险评分对于患者的早期风险识别并不可靠。胸痛门诊是为了鉴别那些需要住院接受侵入性治疗的患者,方法包括反复的临床查体、心电图及生物标记物检测,对部分患者也可使用激发试验及成像措施(如心脏CT扫描、核磁共振等)。使用阿司匹林治疗急性冠脉综合征变得更宽泛,不管有无急诊医疗服务人员的帮助,阿司匹林都可以通过旁观者给予;为了达到治疗目标,创立医疗网络等管理创新也很重要。
(2)患者各种原有基础病症(或病因)对相应器官损伤的防治原有基础病对心脏停搏后综合征患者相应器官的持续性损伤是极其重要的,也就是疾病的“本底”问题。年轻人和老年患者心脏停搏预后存在明显差异,也是这个道理。故祛除原因,如停用抗心律失常药,矫正电解质失衡尤其低血钾,用起搏器或其他方法治疗过缓性心律失常等,还应结合基础病因,制定可能出现心脏停搏后综合征的整体治疗方案,这将是今后危重病治疗的重点之一。
(3)对心脏停搏后综合征影响或加重因素的心脏停搏前干预如对急性冠脉综合征的初始化管理中,要求避免使用非舀体类抗炎药。硝酸盐不应作为诊断性目的。不建议在血管造影或者是经皮冠脉介入术前应用血小板IIb/IIIa受体拈抗剂.建议更为严格地应用β-受体阻断剂,因目前没有证据证实静脉应用β-受体阻断剂的益处,除非在一些特定的情况下(如过速性心律失常)才可应用,通常情况下,只有在患者病情稳定后,lβ-受体阻断剂才能以低剂量起步;原因可能为一巳患者发生心脏停搏,这些因素都可能加重心脏停搏后综合征患的病情。
总之,复苏后病、复苏后综合征、心脏停搏后综合征,到围心脏停搏后综合征,反映了人们对心脏停搏后复杂病理生理过程的渐进认识过程。
医院急诊科主任孟庆义
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