自发性冠状动脉夹层
自发性冠状动脉夹层（SCAD）在年轻女性中最为常见（80%），发病年龄在48至53岁之间。妊娠期的SCAD患者具有较高风险，容易因左主干或多支血管受累而发生左心室功能障碍和ST段抬高。SCAD在冠状动脉造影下显示经典的双腔（图1），血肿孤立，无明显夹层瓣，可见弥漫性平滑血管变细，但无明显的动脉粥样硬化性疾病。SCAD患者易发生冠状动脉弯曲和纤维肌发育不良，可通过心脏CT血管造影进行评估。图1SCAD的血管影像表现a.自发左前降支冠状动脉夹层，伴有明显的内膜破裂、周围壁内血肿和远端螺旋状剥离；b.自发左前降支冠状动脉夹层，显示孤立的无内膜撕裂的壁内血肿，*为OTC成像。对于血液动力学和临床稳定的SCAD患者，可首选保守药物治疗作为初始治疗方案，包括抗血小板药物、β受体阻滞剂和他汀类药物等。但需要注意的是，在进行保守治疗的前6天内临床恶化的风险较高（图2）。图2SCAD的早期演变对于血流阻塞或临床状况恶化的患者，可能需要考虑采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠脉旁路移植术（CABG）进行血运重建。但与动脉粥样硬化相关ACS相比，SCAD相关ACS进行PCI具有更高的并发症发生率和更低的成功率。因此，有关SCAD的最新科学声明建议将保守治疗作为稳定患者的首选初始治疗策略。02冠状动脉栓塞
冠状动脉栓塞是ACS诊断不足的原因，约占ACS的3％，包括直接性、反常栓子和医源性三种类型。直接冠状动脉栓塞是由心脏左侧结构的物质引起，包括二尖瓣环钙化或左侧肿瘤（即黏液瘤），可导致严重的冠状动脉阻塞或微栓塞。反常的冠状动脉栓塞是由血栓引起，如深静脉血栓形成，或来自静脉循环的异物通过未闭的卵圆孔或房间隔缺损处进入全身循环，随后进入冠状动脉血管。医源性冠状动脉栓塞发生在外科手术中材料、血栓或空气进入冠状动脉时，PCI是最常见的原因。仅凭临床表现很难鉴别由栓塞引起的ACS和由动脉粥样硬化疾病引起的ACS。血管造影在临床怀疑有危险因素的冠状动脉栓塞患者的诊断中至关重要。血管造影特征包括血栓高负荷状态、突然闭塞或累及多个冠状动脉区域等（图3）。图3冠状动脉栓塞导致下外侧st段抬高心肌梗死a.右后外侧远端动脉在左侧前斜头位上突然出现闭塞（箭头所指）；b.经食管超声心动图显示，房间隔可见卵圆孔未闭并有血栓（箭头）；c.彩色多普勒超声显示有分流通过房间隔（箭头）；d.右前斜位脑血管造影显示抽吸取栓术后的结果。由于冠状动脉栓塞和动脉粥样硬化疾病在临床表现上相近，因此冠状动脉栓塞的初始治疗与其他形式的ACS相似，包括抗血小板治疗和再灌注治疗。血管造影后，针对可疑的血管阻塞原因进行治疗。如果存在明显的血栓负荷，则应考虑抽吸取栓术。如果有相关指征，也应考虑血管成形术或支架置入，但要保证抗凝和抗血小板治疗。此外，并非所有的冠状动脉栓塞患者都要进行常规的血栓形成检测，除非结果可能改变抗凝策略。03冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛是冠状动脉的短暂收缩，导致完全或次全血管闭塞，从而导致心肌缺血，诱发ACS的发生。有或没有动脉粥样硬化的患者均可发生冠状动脉痉挛。血管痉挛可以是局部性或弥漫性，可影响心外膜动脉或微血管系统。冠状动脉血管痉挛与内皮功能障碍和吸烟有关，且显示出昼夜节律变化。年，冠状动脉血管舒缩障碍国际研究组（COVADIS）将血管痉挛性心绞痛（VSA）进行了细化，新的诊断标准建议从三个方面考虑：典型的临床表现、自发性发作期间心电图记录的心肌缺血改变及冠状动脉痉挛的证据（表1）。表1血管痉挛性心绞痛的诊断标准侵入性药物激发试验的风险与其他冠脉手术相似，因此应在仔细评估风险和获益后在专业中心进行。临床上，当痉挛的发现将改变无阻塞性冠状动脉疾病患者的治疗时，应考虑对有相关病史和其他原因的ACS患者进行内皮功能障碍和血管痉挛的侵入性评估。冠状动脉痉挛患者的治疗旨在改善预后，同时减轻心绞痛的症状，钙通道阻滞剂和长效硝酸盐是目前的一线治疗标准。他汀类药物、Rho激酶抑制剂、尼可地尔和镁补充剂等也显示可能减轻冠状动脉痉挛。对于无动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛患者，抗血栓药物、CABG和PCI手术都无益处。04心肌桥
心肌桥为覆盖心外膜冠状动脉段的一部分心肌，以左前降支动脉最常见。大多数心肌桥患者无症状，但其血流动力学效应与桥的厚度和长度有关，也可导致冠状动脉痉挛、斑块进展、血栓形成和冠状动脉夹层等并发症。除了冠状动脉造影之外，冠状动脉内生理评价技术也是心肌桥诊断的一种方式。在导管室中用压力导丝静脉注射多巴酚丁胺可以帮助诊断。心肌桥导致的动态冠状动脉闭塞使得测量冠状动脉血流储备分数（FFR）的结果并不可靠，但瞬时无波比率（iFR）作为舒张压的特定指标，可用于评估固定冠状动脉狭窄，且不受心肌桥收缩压的影响（图4）。此外，还可以通过无创性冠状动脉血流储备分数（FFR–CT）获取有关冠脉血流的信息。图4冠状动脉造影显示左前降支中段心肌桥a.舒张期血管的正常外观（箭头）；b.收缩期血管闭塞（箭头）；c.CT血管造影显示心肌内膜病变（箭头）；d.多巴酚丁胺输注对桥接节段的生理评估，提示分流储备严重异常。保守治疗是心肌桥的首选治疗方式，β受体阻滞剂是心肌桥相关缺血的一线治疗药物。05应激性心肌病
应激性心肌病，又称Takotsubo综合征（TTS），其临床表现与ACS相似，胸痛是最常见的症状，其次是呼吸困难和晕厥。其鉴别指征是既往有情绪（常为负面）或躯体（如急重症、呼吸衰竭、中枢神经系统疾病、手术或侵入性手术）方面的应激事件。TTS常见的心电图表现是发生在心前区导联的ST段抬高。TTS的确切病理生理机制目前尚不清楚，但大多数TTS患者存在内皮功能障碍。TTS在绝经后的女性中更为常见，可能与内皮功能障碍是雌激素水平降低的结果有关。大约80％的TTS患者存在心尖部心肌受累（图5），可导致左心室流出道梗阻、可逆性二尖瓣反流及心源性休克。图5应激性心肌病的心室造影舒张期（a）及收缩期末（b）都可见左心室中部和心尖部的气球样扩张可以使用心电图、实验室检查、超声心动图、冠状动脉造影、心脏磁共振成像及心脏核显像对TTS与ACS进行鉴别诊断，其中心室造影通常表现出典型的心尖扩张（球样）。目前关于TTS管理的随机临床试验数据或指南推荐有限，鉴于TTS在临床上很难与ACS相鉴别，因此建议将初诊患者基于ACS指南进行治疗。TTS的长期治疗药物包括β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。总结
动脉粥样硬化斑块的破裂或侵蚀是大多数ACS事件的主要原因。但是，许多ACS患者在进行血管造影时并没有发现阻塞性动脉粥样硬化疾病。因此，ACS的治疗应寻找潜在病因并选择适当的诊断方法。自发性冠状动脉夹层、冠状动脉栓塞、冠状动脉痉挛、心肌桥和应激性心肌病是非动脉粥样硬化性ACS的常见原因。这类ACS患者的管理和护理取决于对这些重要非动脉粥样硬化机制的认识和理解。参考来源：ThomasM.Waterbury,GiuseppeTarantini,etal.Non-atheroscleroticcausesofacutecoronarysyndromes.NatureReviewsCardiology.;17:-.预览时标签不可点收录于合集#个上一篇下一篇