病例摘要
患者，女性，56岁。主因“间断胸闷、心悸半月余，1小时前突发晕厥2次”于年6月25日由急诊收入院。
现病史：患者半月余前晨起活动时感胸闷、心悸，伴视物模糊、乏力，持续约15分钟，上5层楼时感呼吸困难，休息约20分钟缓解，无胸痛，无意识障碍及咯血，于外院就诊（详见“治疗经过”部分）。行冠脉造影示前降支中段心肌桥，收缩期狭窄60%，心肌桥远端节段性狭窄70%，第一对角支近段狭窄90%，余冠脉未见明显狭窄，术后规律服药，无明显不适。患者于年6月25日晨起排尿后休息时突发晕厥，无胸痛、喘憋，无肢体抽搐及二便失禁，无咯血，约5分钟意识自行恢复，但感乏力，“”急救车心电图示窦性心动过速，SⅠQⅢTⅢ，右胸前导联V1～V3T波倒置，患者被运至急救车上再次出现意识丧失，伴口吐白沫、大汗，大动脉搏动消失，血压不能测出，即刻行心肺复苏术（CPR）约5分钟，并静脉滴注多巴胺升压，患者意识逐渐恢复来我院。
既往史：高血压病史5年，血压最高/90mmHg，口服氨氯地平5mg/d，血压控制在/80mmHg，高脂血症2年，否认糖尿病及其他病史，孕1产1。
体温36.5℃，脉搏次/分，呼吸25次/分，血压84/48mmHg。神志清，精神萎靡，呼吸急促，口唇发绀，双侧颈静脉充盈，胸骨左缘Ⅲ-V肋间局部略塌陷伴压痛，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音，心率次/分，心律齐，P2＞A2，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
入院当日cTnI≤0.16ng/mL，Myo.7ng/mL，CK-MB3.42ng/mL；次日复查cTnI0.45ng/mL，Myo35.2ng/mL，CK-MB2.26ng/mL；D-二聚体2.2μg/mL，FIBmg/dL，NT-proBNPpg/mL；血气分析示pH7.，PaO48mmHg，PaCO18mmHg；心磷脂抗体阴性，狼疮抗凝血因子试验正常；血浆同型半胱氨酸10.08μmol/L。
急诊心电图（图15-1）示窦性心动过速，SⅠQⅢTⅢ较前加深，完全性右束支传导阻滞；超声心动图示三尖瓣反流（轻度），肺动脉高压（轻度），未见节段性室壁运动异常；双下肢血管彩超未见异常。
图15-1我院急诊心电图（年6月25日）
急诊经桡动脉冠脉造影（图15-2）结果显示与2周前冠脉造影结果无明显变化，同时行肺动脉造影（图15-3）显示：左肺下叶动脉近中段充盈缺损，伴狭窄70%～90%，右肺下叶动脉背段近段充盈缺损，伴狭窄约90%，测定主肺动脉压50mmHg，左肺动脉压37mmHg，右肺动脉压42mmHg。
图15-2冠脉造影检查
A：左冠脉造影，B：右冠脉造影。
图15-3肺动脉造影检查
A：左肺动脉造影；B：右肺动脉造影。
急性肺血栓栓塞症（高危）、冠心病、不稳定性心绞痛、冠状动脉肌桥形成、高血压病2级（很高危）、高脂血症、心肺复苏术后。
（1）外院住院情况（年6月9日—12日）
患者1天前晨起活动时感胸闷、心悸，伴视物模糊、乏力，持续约15分钟，上5层楼时感呼吸困难，休息约20分钟缓解，无胸痛，无意识障碍及咯血。
入院查体：体温36.2℃，脉搏78次/分，呼吸22次/分，血压/80mmHg。神志清，体型匀称，颈静脉无充盈及怒张，双肺未闻及干、湿性啰音，心率78次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
辅助检查：（入院时）CK74U/L，CK-MB0.9ng/mL，LDHU/L，AST45U/L，cTnI0.39ng/mL；6小时后复查：CKU/L，CK-MB3.1ng/mL，LDHU/L，AST47U/L，cTnI1.94ng/mL；D-二聚体μg/L，FDP10.2μg/mL；心电图示窦性心律，T波低平，Ⅰ导联可见S波，Ⅲ导联可见Q波；心脏超声：三尖瓣反流（轻度），肺动脉高压（轻度），SPAP43mmHg，左室舒张功能减低（早期）；胸部X线片未见异常。
入院后给予抗血小板、降压、调脂等治疗，行经股动脉冠脉造影示：左冠状动脉主干、回旋支及其分支血管管壁不规则，前降支中段心肌桥，收缩期狭窄60%，心肌桥远端节段性狭窄70%，第一对角支近段狭窄90%；右冠脉非选择造影未见异常。
确定诊断：冠心病、不稳定性心绞痛、高血压病2级（很高危）、高脂血症。
诊疗经过：患者冠脉造影术后应用股动脉缝合装置，并局部沙袋压迫6小时，右下肢制动9小时。患者术后第二天血压下降至90～/60～65mmHg，暂停用降压药，给予阿司匹林mg（每日1次），硫酸氢氯吡格雷75mg（每日1次），低分子肝素IU皮下注射（每12小时1次），辛伐他汀20mg（每日睡前），美托洛尔25mg（每日3次）等治疗。患者住院3天，于6月12日症状好转出院，患者出院时心电图示Ⅰ导联S波较入院时减小，胸前导联V1～V2T波倒置。患者出院后规律服药（未服用降压药物），血压95～/55～60mmHg。
（2）本次住院情况
患者行急诊冠脉造影及肺动脉造影术后安返CCU，给予密切监测生命体征及24小时出入量，心电图示窦速，SⅠQⅢTⅢ较前变浅，V1～V4导联T波倒置，胸部X线片（图15-4）示双肺纹理略增重模糊。
图15-4床旁胸部X线片（年6月25日）
给予低分子肝素钙IU皮下注射，每12小时1次；口服华法林抗凝，根据INR调整华法林剂量；多巴胺升压、补液、他汀调脂、对症治疗；抗生素预防并发感染；因心肺复苏术后呼吸时感胸痛明显，给予胸带固定。患者血压～/60～70mmHg，SPO96%～%（鼻导管吸氧3～5L/min），无胸闷、气短等不适，血气分析正常。
考虑到该患者经积极抗凝对症治疗血流动力学基本稳定，临床上无明显缺氧症状，血气分析结果正常，入院前心肺复苏史，查体局部胸廓略塌陷伴压痛，可能存在胸廓损伤，溶栓出血风险较大，故未予溶栓。年7月20日，病情好转出院，患者无不适，口服华法林6.75mg/d，出院时血压～/70～80mmHg，INR稳定在2.3～2.5，血气分析正常，pH7.，PaO89.5mmHg，PaCO45.8mmHg；心电图（图15-5）示窦律，SⅠQⅢTⅢ较前明显变浅，Ⅲ导联及V2～V4导联T波直立；超声心动图未见异常，SPAP20.1mmHg；CT肺动脉造影(CTPA)（图15-6）示左右肺动脉主干及各叶动脉、段动脉管壁光滑、未见明显狭窄及闭塞。随访至今，患者一般情况良好，无胸闷气短等不适，坚持服用华法林，规律监测INR稳定在2.0～3.0。
图15-5出院心电图（年7月20日）
图15-6出院前CTPA
病例分析
肺栓塞（pulmanaryembolism，PE）是临床相对多见的心血管急症，临床表现多缺乏特异性，易误诊、漏诊而危及生命，因此早期诊断非常重要。肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism，PTE）占PE的绝大多数，与深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）共属于静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）。
血气分析是诊断PTE的筛选指标；D-二聚体由于特异性较低，主要价值在于排除PTE；心电图对PTE诊断无特异性。急性PE心电图是多变的，虽对PTE诊断无特异性，但仍有一些特征可循，需动态观察并密切结合临床加以识别。PTE心电图变化呈一过性、多样性。右室负荷增加、右室扩张引起SⅠQⅢTⅢ，仅占确诊PTE的15%～25%，早于右束支传导阻滞出现；完全/不完全性右束支传导阻滞在PTE中发生率约25%；胸前导联V1～V4T波倒置较常见，可仅限于V1导联，也可波及V1～V6导联。
该患者发生第二次晕厥前EKG显示窦性心动过速，SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF及V4～V6导联ST段压低，V1、V2导联T波倒置，第二次晕厥心肺复苏后，心电图较前变化更显著，窦性心动过速，Ⅰ导联S波、Ⅲ导联Q波及T波倒置较前加深，完全性右束支传导阻滞。
超声心动图用于诊断、预后评估、鉴别其他心血管疾病，直接征象可见肺动脉近端或右心腔血栓；间接征象为右心负荷过重表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右室和（或）右房扩大，三尖瓣反流速度增快，室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽。
胸部X线片可见肺动脉段突出、右下肺动脉干增宽或伴截断征、右室扩大、肺纹理稀疏等；影像学检查包括CTPA、核素通气–灌注扫描、磁共振肺动脉造影等。肺动脉造影是目前确诊PTE的“金标准”，敏感性98%，特异性95%～98%。
另外要注意静脉血栓栓塞症的危险因素，一方面为遗传性易栓倾向，包括遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏、遗传性蛋白C缺乏、活化的蛋白C抵抗、遗传性蛋白S缺乏、凝血酶原基因GA变异、先天性纤溶异常；另一方面为获得性危险因素，如高龄、动脉疾病、肥胖、真性红细胞增多症、管状石膏固定患肢、VTE病史、近期手术、创伤或活动受限、急性感染、抗磷脂抗体综合征、长时间旅行、肿瘤、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗、起搏器或ICD植入、中心静脉置管等。
该患者在第一次冠脉造影后2周发生较大面积PE，可能的原因：①患者第一次入院可能合并了小的PE，由于冠脉造影发现冠脉狭窄而被忽略；②患者在第一次冠脉造影检查后第二天开始血压下降，可能由于穿刺操作损伤血管内膜，触发患者体内凝血机制，导致大面积PE；③第一次股动脉穿刺后患者右下肢制动，导致下肢深静脉血栓形成，进而导致PE。
关于该患者是否给予溶栓治疗：溶栓治疗的目的是迅速溶解血栓，恢复肺组织灌注、逆转右心衰竭、增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。
年AHA急性肺栓塞诊断和治疗指南对PE溶栓治疗的推荐是：①急性大面积PE：如其出血风险较低，可考虑溶栓治疗（Ⅱa，B）；②急性次大面积PE：伴临床不良预后证据（包括新近血流动力学不稳定、恶化性呼吸功能不全、严重右室功能不全及大面积心肌梗死），可考虑溶栓（Ⅱb，C），如无临床症状恶化，或仅有轻度右室功能不全、灶性心肌坏死及原因未明的心脏骤停者，不建议溶栓治疗（Ⅲ，B）；③低风险PE：不建议溶栓治疗（Ⅲ，B）。
年ESC急性肺栓塞诊断和管理指南指出：溶栓治疗对于伴有心源性休克和（或）持续性低血压且不伴有绝对禁忌证的高危PE患者是一线治疗方法（Ⅰ，B），不推荐在非高危患者常规使用溶栓治疗。
中国肺血栓栓塞症诊治与预防指南推荐对于急性高危PTE，如无溶栓禁忌，推荐溶栓治疗（Ⅰ，B），急性非高危PTE患者，不推荐常规溶栓治疗（Ⅰ，C）。急性中高危PTE，建议先给予抗凝治疗，并密切观察病情变化，一旦出现临床恶化，且无溶栓禁忌，建议给予溶栓治疗（Ⅱ，B）。
溶栓时间窗通常在急性PE发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。该患者经积极抗凝对症治疗血流动力学基本稳定，临床上无明显缺氧症状，血气分析结果正常，而且入院前有心肺复苏史，查体局部胸廓略塌陷伴压痛，可能存在胸廓损伤，溶栓出血风险较大，故未予溶栓。
病例点评
PE发病率并不低，但其临床表现常不典型，取决于栓子的大小、数量及栓塞的部位等，80%以上PE患者没有任何症状而易被临床忽略，PE患者如果合并有冠心病，更容易导致该病的漏诊。
患者病史上除CAG术后短期下肢制动史外无其他明确的PE危险因素，入院时有胸闷、呼吸困难症状，血D-二聚体和FDP升高，心电图已出现SI，V1、V2导联T波倒置等右心负荷增加表现，UCG提示肺动脉压轻度升高，心肌酶cTnI略升高，第一次住院可能存在小面积PE，未能引起足够的重视，未进行PE的相关影像检查，延误了疾病的早期诊断和治疗，应重视化验检查的蛛丝马迹。
另外，要注意引起NT-proBNP、cTnI升高的心脏外疾病，PE时肺动脉压力升高，右室超负荷导致右室扩张、室壁张力增加，NT-proBNP及cTnI等血清标记物升高，患者危险分层为高危人群，预后较差。
心内科医师应放宽思路，当遇到类似情况单纯用心脏疾病无法解释时，应想到PE的可能。
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书名：医院心血管急危重症病例精解
出版社：科学技术文献出版社
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