年3月7日，《前生理学》杂志发布了新论文：《研究自闭症谱系障碍中肠-脑轴的计算框架》。
文章指出，肠上皮的完整性对人类健康至关重要，自闭症谱系障碍(ASD)患者肠道中，存在导致肠道衍生代谢*素的异常肠道微生物组合物，它们会损害肠道上皮细胞，危及组织完整性。而这些*素进一步通过肠-脑轴，破坏大脑的正常功能。
该研究称，对大脑和肠道代谢紊乱的机械理解对于设计有效的治疗方法和早期干预以阻止自闭症谱系障碍(ASD)疾病进展至关重要。
自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育障碍。社交障碍、认知能力下降、沟通障碍和刻板的身体行为是ASD的典型临床特征。ASD的发病机制并不明确，虽然有人提出遗传和环境因素可能会导致ASD，但最近的研究声称这仅存在于少数病例中，并且人们更加强调固有代谢紊乱的重要性。在许多情况下，共病模式描述了自闭症的发病机制，最显着的是胃肠道缺陷和肠道微生物组组成异常，这些因素可以通过肠脑轴传递到大脑，导致神经元功能障碍。
作为多样化和动态细菌种群的家园，人类胃肠道受到疾病和体内平衡的影响。多种因素影响肠道微生物群与宿主之间的相互作用。宿主肠上皮功能障碍的最关键因素之一是肠道微生物失衡（生态失调），这会导致增加肠道内的*素产生。生态失调产生的*素，例如丙酸、脂多糖，最重要的是活性氧，刺激炎性细胞因子的产生。结果，它增加了肠道的通透性，使*素进入血液，在那里它们可以穿过血脑屏障并引起自闭症症状。因此，它也强化了这样一个概念，即任何成功治疗胃肠功能障碍的干预措施原则上都可以缓解ASD相关的大脑症状。
印度的这个研究团队提出了一种新的计算框架，将基于约束的组织特异性代谢(CBM)模型和ASD的全身生理药代动力学(PBPK)模型相结合。此外，还分析了肠道微生物群、饮食和氧化应激在ASD中的作用。
专家团队使用CBM技术和患者数据开发了一个具有代表性的肠道模型，该模型捕获宿主-细菌和细菌-细菌相互作用。同时，组装了*素代谢的PBPK模型，并结合了多尺度代谢信息。此外，进行动态通量平衡分析以整合CBM和PBPK。在综合模型上测试了益生菌和饮食干预改善自闭症症状的有效性。
这些包括宿主肠道中的中心碳、核苷酸和维生素代谢，以及大脑中的线粒体能量和氨基酸代谢。拟议的饮食干预表明，高纤维饮食在减少肠道内产生的*素方面比普通饮食更有效。在饮食中添加益生菌嗜酸乳杆菌、长双歧杆菌、嗜粘液阿克曼菌和瘤胃前置杆菌可恢复肠道菌群平衡，从而降低肠道和大脑的氧化应激。
此次论文的发表，给用有益细菌改变肠道微生物组成来改善自闭症特征提供了最新的理论支持。
瑞士kingnature萃瑞宝旗下的WiseMed健康管理中心，重点项目：“意优思达”健康管理方案，就是基于“肠脑轴”理论，通过调节菌群平衡，修复肠道上皮组织以及调节患病儿童免疫系统等多个方面来缓解ASD相关的大脑症状的。
WiseMed在瑞士长期临床管理自闭症儿童的过程中发现，肠道菌群紊乱是ASD可能的发病机制，从调节肠道菌群入手，改善胃肠功能异常，免疫系统异常及维生素D降低等伴随症状，从而逐步改善ASD患儿的社交能力及语言沟通能力，并减少重复刻板行为。