导语：高血压病通常被分类为“眩晕”、“头痛”等病症范畴，病性本虚标实。随着现代人们的精神生活品质水平的进一步提高，高血压病这种疾病已经逐渐造成了很大的社会危害，影响了到现代人们的健康，影响波及到了现代人们的正常生活工作，成为严重且棘手的一个新型世界性健康问题。
一、了解高血压病，高血压病是心脑血管疾病的“无声杀手”，病机复杂
1、高血压病概述
高血压病是全世界最常见且较为严重的疾病之一，可以引发很多疾病的发生，如冠心病，脑梗死，肾病等疾病，引起心、脑、肾等靶器官损伤，是心脑血管疾病的“无声杀手”。全球慢性病调研结果显示，-年世界范围内已检出患有高血压病患者约13.9亿人，占世界总人口数的31.1%，且呈逐年递增趋势。
高血压病会影响患者的健康和生活质量。药物治疗虽能防治高血压病，但药物的副作用也会降低患者的生活质量。美国心脏病学会（ACC）和美国心脏协会（AHA）指南在年将诊室的血压设定为/80mmHg，将其作为高血压的标准。
诊断标准不同于以往国内外的≥/90mmHg，同时强调了高血压病早期发现、诊断、干预的重要意义。综上所述，高血压病严重危害人体的健康，早期干预、治疗可以有效预防严重并发症并改善患者的生活质量。
2、高血压病的发病机制
（1）基因调控
现如今，高血压病的发病机制都没有真正得到完全性的确定，有人认为主要是由于环境因素引起，或者可能是由于遗传因素引起，亦可能是两种因素联合导致。非编码RNA在高血压病等疾病中起着尤为重要的作用，调节着疾病的发生发展。在不久的将来，医学的不断发展，长链非编码RNA也可能作为诊断高血压病的重要标志。
（2）神经机制
交感神经兴奋和血液中儿茶酚胺增加，导致大脑皮层下中枢神经系统功能改变，会增加小动脉的抵抗力并增加收缩力以增加血压。长时间情志压抑等，使交感神经兴奋，导致周围血管阻力增加，血压升高，肾上腺素释放增加，儿茶酚胺浓度升高，小动脉和小静脉变窄，最终导致血压升高。
（3）肾脏机制
高盐饮食的患者可能会在体内引起过多的钠和水，具体取决于肾小球的滤过功能。由肾病引起的高血压病称为肾性高血压，但是当肾小球超负荷时，滤过率降低。这时，另一根肾管的钠吸收增加，导致水和钠潴留，为了排除身体的水液，代偿性增加了血压。随着生活质量的不断提高，人们摄入的盐分越来越多，使肾脏功能受到损伤，引起血压升高。
（4）激素机制
某些激素会引起高血压。长期使用激素会导致醛固酮分泌增加，并保留水和钠。大量实验已经证实，糖皮质激素的增加会导致血压升高，从而导致血压不断变化。肝脏产生血管紧张素，其可以促进肾小球旁器官的肾小球旁细胞分泌肾素，并在肾素的刺激下产生血管紧张素，然后在血管紧张素转化酶转化的作用下产生血管紧张素。
该酶作用于血管紧张素转化酶受体，使小动脉平滑肌收缩，血压升高，同时促进肾脏中的保钠排钾，使血压升高。RAAS对于心脏、血管功能及其组织结构所起到的作用，可能会在高血压病的发生与发展中有较大程度的影响。
（5）血管机制
动脉血压水平由心搏出量及总的外周血管阻力决定，外周血管阻力增加，或心排血量增加都会导致动脉血压上升。年龄增大和多种心血管危险因素可能会影响内皮血管功能，降低动脉弹性使血压升高。NO、ox-LDL等都会使血管内皮细胞功能受到影响，从而使血压升增高，血管内皮功能下降会使血压增高，相反则会延缓高血压对血管的损伤。
（6）胰岛素抵抗
胰岛素抵抗主要是一种泛指由于人体内的胰岛素无法正常地摄入和大量使用葡萄糖，使得人体内的多余葡萄糖无法完全完成蛋白质的分解及合成，从而导致胰岛素在体内分泌增多和高胰岛素血症的形成。高血压病和糖尿病的发病机制均与胰岛素抵抗有关。
二、了解高血压病的治疗方法，现如今高血压病的治疗计划正在不断完善
1、一般治疗
减重并增加体育运动，减少钠和脂肪摄入，补充钾，戒烟并减少酒精摄入，减轻精神上的压力，补充叶酸都对心血管有益，减轻心血管的损伤，稳定血压水平。
2、药物治疗
随着当前我国现代临床医学和医疗科研卫生技术的不断进步发展，高血压病的治疗计划也在不断完善，治疗药物也在不断更新，当前的降压药包括利尿剂，β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，血管紧张素转化酶抑制剂，血管紧张素II受体拮抗剂和α受体阻滞剂。
（1）利尿剂
利尿剂分为三类：噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。保钾利尿剂不应与ACE抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂一起使用，主要是通过将钠排入体内，从而减少细胞外体积并降低外周血管阻力以降低血压，且可以缓慢降压，作用比较持久。肾功能不全的患者慎用，如果使用应在医生的指导下使用。痛风患者不可使用。
（2）β受体阻滞剂
β受体阻滞剂主要靶向细胞壁上的β受体。通过抑制中枢交感神经活动和RAAS，降低心率，抑制心肌收缩力。降压速度较快，起效较强。老年高血压患者使用效果较差，使用时不要突然暂停使用，会增加胰岛素抵抗，心率缓慢的高血压患者应谨慎使用。严重心脏疾病患者禁止使用，如房室闭塞，病态窦房结综合征等。
（3）CCB
有几种CCB分类，根据L型钙通道的亚基和药物的主要分子，可以将其分为二氢吡啶和非二氢吡啶类；降压机制：降低对血管收缩的抵抗力并减少肾小管的重吸收，使血压迅速下降，适用于大多数高血压病患者，与其他降压药物联合使用效果更佳。开始使用时有可能会造成面部潮红和下肢出现水肿。窦房结功能不全，传导阻滞和心力衰竭的患者不应使用非二氢吡啶的药物。
（4）ARB
ARB的降压机制是防止水和钠潴留，血管收缩以及ATⅡ重塑的作用。它可以使血压稳定持续下降，但效果较慢。不良反应少，且与ACEI的禁忌症相似。
结语：使用长效降压药，小剂量开始，多种药物联合应用，个体化治疗是治疗高血压的基本原则。深部脑刺激在治疗神经性疼痛的病人时发现其具有治疗难治性高血压的功效，治疗时通过刺激腹外侧导水管周围灰质来有效降低血压。