大家好，今天非常高兴和大家讲一下关于糖尿病减肥的问题，我的题目是扬汤止沸，还是要釜底抽薪。我们人类和它的运作斗争的历史，实际上是和胰岛素抵抗和胰岛素缺乏斗争的历史，但是我们和大血管病变，这个和死亡做斗争的历史，确实和一道抵抗这种能力是不是单独的核心导师缺乏，微血管病变是和胰岛素缺乏热症，而大血管病变的话是和胰岛素抵抗作斗争，而糖尿病有的人非常的难治，难治在什么地儿?就是难治在肥胖造成的胰岛素抵抗，肥胖是刀枪不入，你打胰岛素打个单位，他血糖他也不降，如果是肥胖的人在合并了心血管疾病的话，风险就更大了，用药的更困难了。
刘一刀在年就有一个社论，他就讲回到糖尿病的根本，他那边根本是什么?他认为根本就是肥胖。那么他说正如不减少二氧化碳的排放，就不能限制气候的变化一样，不强调其异化的危险因素，肥胖就不能控制糖尿病。
这个是讲出了糖尿病的最关键的问题。我们我们中国人的材料如何呢?就是说是胰岛素抵抗容易变成糖尿病的，还是胰岛缺乏容易让它变成糖尿病的?
实际上我们大庆研究老早就有这方面的材料，是一个比较小样本的血糖水平，也不到糖尿病的人群，我们给它分成按胰岛素抵抗分成三组，叶老师最抵抗为主，BMI是25.3，胰岛素一小时的胰岛素水平超过了，这组人在6年之内有1/3的人就恶化为糖尿病了。但是在胰岛素抵抗不太严重的一组它的BMI是23.1，然后它的两一小时的胰岛素水平是77.8，结果他只有10%的人在6年内糖耐量恶化了。那么我看得特别清楚，看到一小时的胰岛素超过的人特别容易变成糖尿病，而这个也叫低于的，有一组是76一组是77，6年之内就是血糖恶化的只有10%左右，所以说这是印证了国际上统一的这种看法。
糖尿病是从哪来?是从胰岛素抵抗来的，是从高胰岛血症来的。我们看到BMI25对于中国人是一个标志，胰岛素的水平在我们看到这胰岛素的水平，一小时的胰岛素超过也是一个非常重要的一个标志。
胰岛素抵抗它是实际上是高血压、高脂血症、高血糖的一个共同的土壤，它在共同土壤上第一个可能先长出来就是脂肪肝，然后是高血压，高胰岛素血症，最后就变成糖尿病了，严重的就会发生什么呢?发生动脉粥样硬化，就发生血栓形成，就多囊卵巢、最厉害的大胖子就要呼吸睡眠暂停，这个是这都是因为遇到了抵抗造成的胰岛抵抗土壤上长出这么多的危害人类的疾病，那到底是遇到了抵抗，也引起了糖尿病，还是β细胞功能衰竭引起了糖尿病呢?我们中国的很多研究都说我们中国人比较瘦，没有像西方人那么胖，因此是β细胞功能不好，才找到了糖尿病。
但是我们看到国际上的讲的关于糖尿病从哪来的，都没有说是β细胞功能在先，而是胰岛素抵抗的线，而且特别明确的说，就是胰岛抵抗在先与β细胞功能衰竭而出现。那么胰岛素抵抗的时候，比如说在肥胖的情况下，机体对于胰岛素的需求就增加了，这时候正常的β细胞就增加了，胰岛素分泌的话，就使得血糖维持在正常。但是一旦β细胞不能够满足这种胰岛素需求的话，那就会出现糖尿病前期，最后就会变成糖尿病。
所以说你预防糖尿病这个办法是什么?最好的办法最有效的办法就是减轻胰岛素抵抗，一是细胞减负，就是β细胞没那么累了，他就不愿意得糖尿病了，所以这个才是延缓血糖进展最有效的这种方法。这是StevenKen，它是全世界研究β细胞功能，研究胰岛素抵抗非常著名的专家，而我们看到一道抵抗和血糖的关系是什么?
就单独有胰岛素抵抗的时候，它血糖没有特别明显的升高，也不会变成糖尿病。但是胰岛素抵抗的早期的高胰岛素血症一旦消失，一旦胰岛素一往下降，我们就看到血糖水平马上就升起来了，所以说胰岛素抵抗在先，然后胰岛素分泌就发生问题，然后就产生了高血糖。而胰岛素抵抗的话，实际上他又跟着他一辈子是吧?
从血糖正常到IGT一直到糖尿病，一直到死，一直跟他一辈子，所以说是需要我们特别加以
而亲诊的他的病人其实也有好多人有高胰岛素血症，但是随着糖尿病病程的延长的话，这种高胰岛素血症它是在减轻了它的代价是什么?就是高血糖。你要想把血糖控制下来，胰岛素那么缺乏，你就得打胰岛素对吧?
药就吃胰岛素分泌，总体来说都会造成高胰岛素血症。我们临床上内源性高胰岛素血症，我们看到一个17岁的病例有公斤，它的空腹胰岛素是46个单位，餐后的胰岛素就大于个单位，我们给他糖尿病的人打胰岛素，就打8个单位的来的值，空腹胰岛素就到30个为单位，如果一天打用短效胰岛素加上中效胰岛素，一共打50多个单位，胰岛素的水平都是在多个单位，所以说你看看就是没有糖尿病的大胖子和有了糖尿病需要控制血糖的话，胰岛素都多高?多。
而高胰岛血症它会增加心血管的疾病的风险。我们看到有一个研究，他把医的高胰岛素血症分成5个等级，一第5个等级的人，他不发生心血管事件的人是最少的，那么所以看到它是一个等级的。
看到高血糖血症确实是和吸管的风险这显著相关的就是没有买到绝症的人，他就不发生信访事件。这个是全世界都公认的。那么你老是抵抗了，实际上也就是会带来多种的代谢紊乱，它加速了2型糖尿病走向不良终点，才是一条不归路。
我们看到糖尿病最后就是死亡，那么刚开始是死亡的危险因素，不是在诊断糖尿病之后发生的，而是在IGT、IFG的时候就开始了，就有了高血压、高血脂、血症、动脉硬化就已经有风险了，那么到后来变成糖尿病次序的高血糖这些动动脉粥样硬化也加重了，微血管病变也来了，最后失明、肾衰、心梗、脑梗，这些都来了，最后就导致了死亡，而死亡这源头是谁呢?实际上是抵抗，所以说不解决胰岛素抵抗的问题，真的解决不了糖尿病的问题，也解决不了糖尿病的并发症的问题。我们看到心血管疾病，我们都说糖尿病人死于心血管疾病最多，好像就是因为糖尿病造成的心血管疾病。
对，你说糖尿病造成心血管疾病也没有错，但是糖尿病的心血管疾病不是从诊断糖尿病之后开始的，他是从哪开始?是从胰岛素抵抗开始的，胰岛素抵抗就会产生高胰岛血症。高胰岛素血症还没有高血糖的时候，它就有肥胖，有高甘油三酯，有轻度高血糖叫代谢综合征，代谢综合症叫什么?
叫死亡重奏，适当的主要也是心脑血管疾病史的，所以说胰岛素抵抗本身没变成糖尿病的时候，就已经了有了很大的心血管疾病的风险，你看我画的箭头特别的粗，但是这个一点抵抗还会产生另外一个人群，胰岛素缺乏的人群就是胰岛素抵抗时间长了，β细胞功能就不好了，然后它就变成糖尿病主要产生的并发症是什么?是视网膜病变是肾脏病变是神经病，变是酮症酸中*，是糖尿病的急性并发症和微血管并发症。但是糖尿病他原来的高血压也在起作用，造成心血管疾病，他的高血糖他也是一个帮凶，所以说高血糖是加重了高胰岛血症造成的这些冠心病的风险。
所以说一旦有糖尿病的话，心血管疾病的速度变得就更快了，恶化的就更快了。所以说我们要改变糖尿病的心血管的风险的话，从源头上要改变，不是说纠正β细胞功能，这就能改变的，不是说你把血糖控制下来就能改变的，就必须要从源头上来解决一道抵抗的问题，因为在高血糖之前的胰岛素抵抗和高血糖血症就已经造成了强大的血管疾病的风险。所以说我们不解决肥胖的问题，就不仅不能解决糖尿病的大血管并发症的问题，这里边的肥胖的话我们讨论的非常的多，一个特别要大家注意的就是肥胖的定义发生了改变，肥胖定义发生了什么改变?
就是从原来的切点是BMI大于30，变成了BMI大于25，再加上危险因素，BIM大于30的来诊断的话，中国人减50%的肥胖都没有是吧?但是我们现在新的诊断标准，就是说BIM大约25，然后看看它有没有心血管疾病的危险因素，比如高血压、高脂血症、高血糖的肥胖有没有这些危险因素，有了危险因素以后我们才给它定级，然后再治疗策略，治疗方案那么有4步法，在我们西安市评估，就一个初筛，用一初筛，然后是对于肥胖的相关的并发症也进行一一个调查，然后就是把肥胖和相关的并发症结合起来，然后进行分级，然后再根据分级进行不同的干预。他怎么分的?
就是正常体重就是BIM小于25，这是正常体重。超重了BMI25~29.9，没有违反相关的并发症。所以大家就特别注意，我们中国人的肥胖定义是28，28的时候我们这也是在全世界的定义是超重。
那么BMI大于30，但是没有肥胖相关的并发症的话，它叫零级肥胖，然后变卖大约25，就是没有那么胖，但是合并一个轻中度的并发症，就算一级肥胖了，合并一个重度并发症就算两级的肥胖，所以我们看到不仅仅是以BMI区分，还有要有附加的重要的条件，就是有没有代谢综合症?有没有糖尿病前期，有没有糖尿病，有没有血脂异常，有没有高血压，有没有脂肪肝，有没有多囊卵巢，这些只要有的话就算有并发症了。我们糖尿病的推荐的治疗是什么?
如果肥胖的0级，比如说他BMI大于30了，但是没有任何的并发症的话，改变生活方式，少吃饭多干活就行了。肥胖1级的话就是生活方式的改变，这是第一个。然后使用或不使用药物，大家特别注意，就是说可以使用药物了，就肥胖一级就可以使用药物了。
肥胖2级的话，就是要生活方式改变，然后药物治疗还有一个手术减重，所以说合并危险因素的话，手术减重，所以看到我们新的肥胖的分级是和它的治疗策略是明显相关的。而我们糖尿病的治疗来在指南就把操纵和肥胖，也就是提到一个预防大血管病变的高度，就是说你要预防大血管病变的话，要改变肥胖，要有肥胖的人，他就会有大血管病变的风险。然后我们看到减速是贯穿始终，他那边前期的干预，还有诊断糖尿病之后，还有糖尿病的已经有好多的危险因素，在整个的过程中都要减肥，你要忽视这个就不对了，所以说李维达的社论就是说你不解决肥胖的问题，就不能解决糖尿病的问题，他意味着你不能解决糖尿病的高血糖的问题，也不能解决糖尿病的并发症的问题。
那么我们糖尿病的就哪里非常强调，除了糖尿病的治疗，不要增加低血糖的风险以外，还要不要增加体重，如果增加的话，最小幅度的增加体重，就一定要看住肥胖才行我不知道现在在座的医生是不是说治疗糖尿病的时候，每一个病例里都管肥胖的，这儿了，就那些大胖子你都要说服他减肥。据说我们看到向心性肥胖和胰岛素抵抗一个核心，那么这个核心会派生出来的很多的疾病，你看这一朵花一朵*花对吧?就是以肥胖和胰岛素是抵抗为中心的，会花心的，然后会产生高血糖高脂血症，C反应蛋白，糖尿病、高血压、微量白蛋白尿一这一大堆的没一个好东西，它都是让你造成心脑血管疾病的风险，甚至要寿命的，那么一旦你看看到底是咋回事，就是能量过剩，就能量过剩，你就生产了很多东西卖不出去，就是能量过剩。
我们现在吃的东西太过太多了，细胞根本就消化不了，所以也是能量过剩。如果你吃那个东西，你营养你糖不能进入细胞来代谢，它上哪去呢?到血里头去了，他倒不该他去的地儿，然后到肝脏里头，对吧?
然后你还要到胰腺旁边，到心脏旁边，这些他就变成了脂肪了，这些能量的过剩的话就会造成问题，就会造成糖尿病，就会造成心脑血管疾病，所以说我们的糖尿病实际上要解决能量过剩的问题，能量过剩是怎么来的?看电视是好东西，是吧?危机没有节制的，无论男女都会变成肥胖。
但是我们有办法就是说，如果减重10公斤的话，就是靠吃饭减轻10公斤。欧洲的研究就是60%的它新的糖尿病会消失，就变成血糖正常，要减轻15公斤的话，80%的糖尿病都消失了，就变成暂时的或者几个月几年的变成了正常人，所以看到生活方式的干预不仅仅是一个糖尿病的辅助治疗，已经变成了一个字非常有效的一个治疗手段就是减重，是吧?减重的话就是靠限制饮食来增加活动来消耗热量，来减重，增强胰岛素的敏感性，所以说这是减重的非常重要。
严重容易吗?太难了是吧?你让这大胖子减重的话，他特别不高兴，对吧?
因为他到他胖特别难受，到上午10点就饿的直哆嗦是吧?你不让他吃东西也不行是吧?所以说减肥非常的困难。
还有但是不论多少多困难，你还得做工作，因为它毕竟不是正常，而且会造成严重的后果。就是说你为什么要吃那么多东西，你为什么一星期要吃8个宴会?是吧?
人家请你去你可以不去对吧?但为什么要去为什么要吃那么多好东西?就是欲望就是食欲，欲望是填不满的黑洞，要克制这种欲望。
那么莫言在年的东南亚的一个文学论坛上，他说的印度人为了捕捉猴子就植入一个木笼子，这笼子里放的食物，猴子把手伸进去，笼子就关上，手一松开，而笼子就打开，它就可以跑掉。但是猴子要赶紧跑，就把食物放下，但是猴子不放下，后来为什么不放下?猴子虽然那么聪明，但是他没有放下的智慧。
莫言他就问人有放下的智慧吗?然后有的人有、有的人没有，所以大胖子他走路他都费劲，他也想减肥。减肥的话，但是等到有宴会的时候，他就说从明天再减肥，今天还继续吃，有的减肥有一定成效以后，然后亲戚朋友说你怎么这么瘦了，你再瘦就不像领导了，然后他就又恢复了大吃大喝对吧?
又长胖了。所以说减肥是非常困难的，不仅仅要从根本上从概念上来来解决问题，还要有好多的手段。我们有什么手段呢?
好多的手段就是有有少吃饭多干活是一种，还有我们的一种打针的药，一会我还要讲，还有一种做手术都可以。但是在没减肥之前，体重还没减轻之前，我们有没有办法就是改变胰岛素敏感性我们现在的改变胰岛素敏感性有两种药，一种是二甲双胍，但是你要吃到毫克以上才行，另外还有用各类同类的药，你像吡格列酮、罗格列酮都能够减少胰岛素的需求，大概30~50%的样子。所以在这个体重还没减轻之前，你就要要做改善胰岛素敏感性的，而改善一是用了二甲双胍以后，他对于大血管病变有什么好处吗?
有人研究就医嘱关于胰岛素治疗，医嘱是胰岛素加二甲双胍治疗，结果我们看到胰岛素加上二甲双胍治疗的那个人，心血管疾病的风险就明显的降低了，就说明改在没减重之前，你改善胰岛素敏感性，也对大血管病变发生有利的影响。除了野生瓜之外，我们还有一个减肥的有力的武器，就是GLP1受体激动剂就是鲁肽类，鲁肽类的话它吃一点东西就饱了，然后体重可以减就减轻了。另外胃肠排空慢，那么他肠肠道吸收营养吸收的慢，β细胞的负荷就减轻，然后不用分泌那么多的胰岛素，所以它也能够减轻体重和改善胰岛素的敏感性，所以这方面的话我们大家已经有了很多的经验，我们看埃塞钠肽对吧?
可以三年可以减轻5.3公斤，一个减肥药的话也就这样，也现在我们因为降糖要达到这么减肥的这种效果是非常受欢迎的。那么埃塞钠肽的组合胰岛素的主比较，我们看到心理需要的要比胰岛素在血管风险方面就有很多的益处，无论心衰还有心梗和脑卒中都减少了50%以上是吧?这随访了3.5年，减少了50%以上，所以说这类的药受到心血管学界的欢迎，尤其是现在我们又出了度拉唐肽了，杜拉唐肽的话，他是一周用一次的，那么它也能够降低血糖，然后他也能够减轻体重，你看用5~8个毫克的话，它可以2.5公斤左右，而它会使糖化血红蛋白降低1.5%，就是非常强的一个降糖能力，又一个显著的来降低肥胖，而且也比较方便。
我们现在还有一个新的鲁肽，那些他也是一周用一次的，他说有降1.3，他的减重更厉害了，他能减4.3公斤到6.1公斤，甚至最新的报告可以减11公斤。我刚才说了我们能减10公斤的话，新的糖尿病有百分之五六十的人都好了，所以说这类的药的话，无论是新诊的糖尿病人还是老汤的病人都能够得到好处，尤其是这种肥胖的，它是我们现在对付肥胖的高血糖的一个非常有效的武器，而且从根本上来解决了胰岛素抵抗高胰岛血症这个问题，因此就会大幅度的减少糖尿病的大血管并发症。真正现在国外已经开始提出来利拉鲁肽和SGLT2抑制剂，就是列净类的药，就是鲁肽类的药跟列净类的药联合治疗，联合治疗的话它更有效的降糖，更有效的降体重，所以说这个是比单药要好得多，这两药的共同特点不是阴性，是降糖，它是改善代谢的药，而且都有降血糖的作用。
那么我们看看贝塔分析确实看到，我们看到它的降糖作用，还有它的降体重的作用，就是用了这两个药的结合的话，都效果就更好了。所以说我们将来也可以去尝试。那么其实现在的指南已经把这种想法就是纳入了治疗的的路径。
你无论是原来没用二甲双胍治疗，你只要现在有心脑血管疾病的风险，或者已经有心脑血管疾病，我们首先考虑的是用两种药，一个是GLP1受体激动剂，一个是SGLT2抑制剂，刚开始的时候我们有选择单用一个药，比如说单有心脑血有动脉硬化疾病，就用鲁肽类的药，如果有心衰有肾衰的话，就用列净这类的药，然后如果血糖不好的话，就是两个药就可以合用了，所以说两个药合用的是指南允许的。所以大家都可以做这方面的尝试。所以说我们展望一下，就是我们以为糖尿病非常的复杂，对吧?
我们做了那么多的研究，降血糖的治疗，很多的研究都没有发现降血糖治疗来减少心脑血管疾病的风险。我们犯了什么错误，就是把问题弄得非常的复杂，其实我们有非常简单的道理，就是解决肥胖的问题的话，我们就解决胰岛素抵抗的问题，我们可能会得到更好的疗效。买胰岛素增敏剂能解决胰岛素抵抗吗?
也不能暂时的能解决。再就扬汤止沸，就是烧开锅了，你浇点水他就不开锅了，这是暂时解决了，但是你在没有没显著减轻体重之前，胰岛素抵抗的问题还是要引用胰岛素增敏剂。那么还有更好的方法就是减肥，你可以不吃药，就是少吃饭多活动，这是第一个。
然后你可以打针，你可以打鲁肽类的是吧?增加饱腹感，就吃一点东西就饱了，然后就减重了，对吧?然后二甲双胍也能够减重，然后再厉害的话就可以做手术治疗了。
所以我们应当改变我们糖尿病治疗的思路，非常重要的一点就要重视肥胖，从糖尿病治疗的第一天，我们就要重视肥胖，重视肥胖产生的胰岛素抵抗，过去的话我们不重视，我们为什么不重视?因为觉得没用，因为我也改变不了，也没有要能够减肥，对吧?减肥药都被枪毙了，然后我们大胖子刀枪不入，所以说我们就无所作为，没有信心。
对，所以对肥胖的熟视无睹，蓦然置之，听之任之，这是我们过去的态度。所以说我们以前有一个我的老师就跟我讲，治疗的把糖尿病都给赶到俱乐部去了，俱乐部是什么?变成一天打单位胰岛素，体重磅，空腹血糖毫克，这都是就是糖糖尿病治疗的功劳，没有重视肥胖。
那么现在的话这种要要特别的加以纠正，我的老师就跟我说，如果你把他糖尿病血糖控制好了，然后给他治疗越来越胖是治疗的失败，所以说降血糖不是单一的控制糖尿病的成功的指标，肥胖的可能是更重要的指标。我们更正确的态度是什么?重新认识他肥胖的重要性，从源头上来遏制糖尿病，我们要增强信心，我们现在有很多的证据，有很多的有效的药物，而且我们还能够做胰岛素，我们这方面也是大作为的。
所以说有人说我们可能名下的战役就收掉征服他们的战争，我们只要是针对肥胖治疗的话，我们一定会征服能够赢掉征服糖尿病的战争。好，谢谢大家。学习李光伟老师课程游豪整理。